很早就有研究显示不同的抗过敏药物可能对肿瘤有潜在的影响。以前有研究显示，抗组胺药物不仅不会影响免疫治疗的效果，反而可能会改善免疫治疗的效果。这是因为抗组胺药物可以阻断组胺与其受体H1（HRH1）的结合，从而减轻组胺对免疫系统的抑制作用。组胺是一种在过敏反应中释放出来的生物活性分子，它可以激活HRH1，并通过HRH1调节巨噬细胞的极化和功能。巨噬细胞是一种重要的免疫细胞，它可以根据微环境信号分化为不同的表型，如M1型和M2型。M1型巨噬细胞具有促炎和杀菌作用，可以激活T细胞和NK细胞对肿瘤细胞发起攻击；M2型巨噬细胞则具有抗炎和促生长作用，可以抑制T细胞和NK细胞对肿瘤细胞的攻击。在肿瘤微环境中，由于癌细胞分泌或过敏反应释放的组胺水平升高，巨噬细胞会被激活并极化为M2型，从而形成免疫逃逸和对免疫治疗的耐药性。而抗组胺药物可以阻断这一过程，使巨噬细胞重新极化为M1型，并增强T细胞和NK细胞对肿瘤细胞的杀伤力。甚至还有发现抗精神病类药物可能具有杀伤肿瘤干细胞的作用。 这些老药可能为新药研发带来新的思路。

此前就有观点认为，氯雷他定等抗组胺类抗过敏药物有着抗癌潜力，它们有可能直接抑制癌细胞增殖，还能对传统化疗起增敏作用，但探索大多还停留在实验室层面，最好能先用真实世界数据，评估一下服用氯雷他定与癌症患者预后的关系。

2024年1月2日，Journal of Experimental & Clinical Cancer Research（JECCR，IF 11.3）在线发表了题为“Loratidine is associated with improved prognosis and exerts antineoplastic effects via apoptotic and pyroptotic crosstalk in lung cancer”的研究。实验室、广州医科大学附属第一医院、广州呼吸健康研究院、国家呼吸医学中心何建行教授、梁文华教授为共同通讯作者，刘晞雯博士后、钟然博士研究生、黄嘉兴博士后等为主要第一作者。研究显示服用氯雷他定还与肺癌患者更好的预后有关，背后原因可能是氯雷他定可诱导肺癌细胞凋亡和细胞焦亡（pyroptosis），并减弱肺癌细胞上皮-间质转化（EMT）能力，这些都为氯雷他定参与肺癌治疗提供了可能。

研究者们首先回顾性分析了2006-2018年间收治的4522余例肺癌患者（非小细胞/小细胞肺癌患者均被纳入，其中肺腺癌占比近80%），而有近三成患者（n=1299/28.7%）服用过氯雷他定。

使用Cox比例风险模型发现氯雷他定的使用史与肺癌患者更好的预后相关，且随着氯雷他定药物的累积使用量的增加，肺癌死亡率以剂量依赖的方式降低。服用氯雷他定与患者总生存期（OS, aHR=0.708）和无病生存期（DFS, aHR=0.859）显著更好相关，在OS分析中还出现了剂量依赖性关系。而且，氯雷他定还是整个分析中为数不多的几种与OS/DFS显著改善均有相关性的药物之一，因此被选为了后续的探索重点。