无论肝脏疾病的严重程度如何，丙型肝炎病毒(HCV)都能诱导胰岛素抵抗(IR)，这表明即使在疾病的早期阶段，丙型肝炎病毒也能诱导这种代谢作用。HCV对脂质代谢途径的影响也已得到证实，有证据表明，在持续病毒学反应(SVR)后发生了显著变化，这表明HCV具有直接的病毒效应。病毒周期依赖于宿主细胞中的胆固醇代谢，这会在慢性感染期间引起低血脂。HCV基因型对脂质和糖代谢的可能影响尚不明确。总体而言，HCV基因型的地理分布存在很大差异。在巴西，最常见的基因型是1 (G1)(64%)，其次是基因型3(33%)，以及基因型2和4(3%)5。有证据表明，与根除基因型2和基因型3相比，根除G1对IR更有益。

除了基因型外，一些研究还将慢性肝炎患者的病毒载量(VL)水平升高与IR的存在联系起来。然而，其他研究发现VL值、IR和2型糖尿病(T2DM)之间没有关联。最常用的评估SVR对糖代谢影响的方法是稳态模型评估(HOMA)指标。HOMA指数估计IR (HOMA-IR)和细胞β功能(HOMA-β)。

另一种被提议的测量IR的方法是Tyg指数，它是空腹甘油三酯水平和血糖的产物。糖化血红蛋白(HbA1c)10在日常实践中广泛使用，提供了额外的代谢效应分析。考虑到直接作用抗病毒药物(DAAs)的有效性以及HCV与全身性疾病的相关性，可以预期，消灭病毒将改善慢性感染患者的代谢参数，降低IR和T2DM的发病率。然而，SVR对血糖控制的作用尚不清楚。

本研究旨在比较DAAs治疗的慢性丙型肝炎患者在预处理和SVR中的糖脂代谢，特别关注基因型和VL。

目的：本研究在格兰德河联邦大学附属医院进行，目的是评估使用直接作用抗病毒药物治疗慢性丙型肝炎和持续的病毒学反应是否会影响丙型肝炎病毒的代谢影响，以及这些影响是否会根据基因型和病毒载量而变化。

排除患者流程图

人体测量和实验室数据和比较参数

方法：这是一项干预前后研究，于2018年3月-2019年12月进行，评估273例丙型肝炎患者接受直接作用抗病毒药物治疗。纳入标准包括单感染丙型肝炎病毒和实现持续病毒学应答。排除标准包括失代偿性肝硬化或合并乙型肝炎病毒或人类免疫缺陷病毒感染。分析基因型、基因1型亚型和丙型肝炎病毒载量。葡萄糖代谢通过稳态模型评估-胰岛素抵抗指标进行评估:稳态模型评估-β， TyG和HbA1c，在治疗开始和持续病毒学反应中测量。统计学分析采用T检验，对预处理和持续病毒学反应中变量的均值进行配对比较。

结果：体内稳态模型评估-胰岛素抵抗分析:预处理与持续病毒学反应无显著差异。稳态模型评估-β分析:基因1型患者显著增加(p<0.028)。TyG指数分析:1b基因型(p<0.017)、3基因型(p<0.024)、低病毒载量的非1基因型显著增加(p<0.039)。HbA1c分析:基因3型患者显著降低(p<0.001)，低病毒载量的非基因1型患者显著降低(p<0.005)。

结论：在持续的病毒学反应后，我们检测到显著的代谢影响:脂质谱受损和葡萄糖代谢改善。我们发现基因型依赖性、基因型1亚型和病毒载量存在显著差异。

文献来源：

Sparvoli JMH,  Sparvoli AC,  Pereira AA,Effects of hepatitis C virus genotypes and viral load on glucose and lipid metabolism after sustained virological response with direct-acting antivirals.Rev Assoc Med Bras (1992) 2023;69(5)