经典血流动力学认为：大动脉-小动脉-毛细血管到静脉的整个血管系统是一个僵硬的管道，静脉压力是动脉系统下游压力。但是大量资料表明，血管系统存在可塌陷血管，这些血管存在临界闭合现象。当小动脉或毛细血管前动脉的临界闭合压（Pc，critical closing pressure）大于毛细血管或静脉的压力时，小动脉-毛细血管前动脉与毛细血管-静脉之间存在“血管瀑布”（vascular waterfall）现象，小动脉的Pc成为动脉系统下游的压力，小动脉的开放与闭合直接决定着下游循环的血流及其分布。

临界闭合压

根据拉普拉斯定律：P=T/R，血管壁主要受到血管内压力与血管壁总应力调节。血管腔内压力垂直作用于血管壁，通过牵张作用增大血管半径。血管壁总应力与血管相切，使血管直径缩小。两者相互作用共同维持血管平衡。血管壁总应力主要由弹力（TE）、主动应力（TA）和表明张力组成。弹力是由弹性纤维及其相关成分产生，而血管壁主动应力反映了血管紧张度，由神经冲动、血管扩张或收缩药导致的血管平滑肌的收缩引起，表面张力是血压与血管壁的接触面张力。

如图所示，血管在TA作用下收缩时（A点到B点），血管半径变小（R1到R2），血管总的应力（R2B）变小，但TE（R2C）降低的更多，BC代表了引起血管收缩的TA。因此，拉普拉斯定律与血管弹性曲线直接的垂直距离代表了TA与血管收缩的关系：血管开始收缩时需要的较大TA，但之后较小的TA增加即能引起血管较大的收缩。在TE为零时，TA达到最大，即当TA超过该值时，血管就会完全闭合。血管压力越低，血管闭合时的最大TA就会越小。在TA一定时，随着血管内压力的降低，血管最终会完全闭合。因此，在TA一定的情况下，血管闭合时的压力称为Pc。TA越大，血管Pc越大。如果血管内压力低于Pc，血流停止，血管就会主动完全闭合。

Pc代表了血管壁本身的收缩强度，受到血管收缩药、血管扩张药、体温等因素的影响。目前，我们常用的代表血管收缩的指标是血管阻力。但用血管阻力代表血管收缩强度受到两个因素影响。

• 一是由于血管并不是一个僵硬管道，血管压力-流速的关系并不是直线性，血管内压力改变，血管阻力也发生改变；
• 二是血液的粘滞度也不恒定，它随血流速度、血管半径发生改变。

因此，血管阻力受到血管收缩引起的血管的形状改变及血液粘滞度这两个因素的影响，并不能准确反映血管收缩的强度及其改变。Pc在血流速为零时测定的，不受血液粘滞度的影响。它代表了血管系统中临界闭合血管的压力。根据这一压力的大小推测动脉系统的临界闭合血管为小动脉或毛细血管前动脉。

血管瀑布现象

对存在临界闭合压得可塌陷血管来说，只有在输入端压力（Pi）高于Pc时，血液才能流动。如果在朝向流出端（P0）某一点的压力低于临界闭合压，血流在这一点就会停止，血管闭合。但血流停止后，血管内的压力就会高于Pc，血管就会开放。因此血管远端的压力可以认为是Pc高于其P0时，血管内血流速与压力和阻力的关系为Q=（Pi-Pc）/R。在阻力不变的情况下，如果Pi和Pc保持恒定，Q也一定是恒定的。但血管的流出端能够通过收缩或扩张调整通过压力差为Pc-P0的这段血管的流速。

对可塌陷的血管来说，在血管收缩力高于其流出端压力时，血流速的改变并不影响血管流出端的压力差，流出端压力差的改变也不影响血流速，这种现象被称为“血管瀑布”现象。当Pc>P0时，血管内流速与Pi-Pc压力差成正比，与P0无关。而在僵硬管道的流速与Pi-P0压力差成正比。

临床意义

当循环系统存在“血管瀑布”现象时，由于Pc的存在，使得小动脉或毛细血管前动脉成为控制下游动脉开放与闭合的“闸门”，调控小动脉Pc就能在一定程度上调控微循环。动脉系统的压力-流量关系变为：CO=（Pa-Pc）/Ra，即：Ra（arterial resistance）固定时，一定的Pa（Pa，arterial pressure）与Pc直接的压力差需要匹配一定的CO。容量复苏过程中，通过提高CO能够改善血管床开放区域的流量，达到改善组织灌注的目的。

虽然提高CO能够在一定程度上提高血压，同时也通过肌源性反应提高Pc，但理论上提高CO并不一定改变Pa-Pc差值，因此提高CO不一定能通过打开闭合的小动脉灌注其供应的血管床。

休克复苏的核心是通过血流动力学的调控改善组织灌注，而血流动力学的调控主要是寻找并维持目标流量和目标压力，主要目的是开放动脉下游循环，甚至微循环、改善组织灌注。但是目前通过提高流量和压力的休克复苏治疗模式中，组织灌注并不一定都得到了有效改善，甚至有些可以引起组织水肿、心功能障碍、血流分布异常等不良后果。因此，在临床治疗中，如果进一步增加流量复苏无效时，应及时调整压力目标，使Pa-Pc差值最大，使容量得到重新分布，进而在进行CO的调整，达到改善组织灌注的目的。