乳酸脱氢酶异常增高，难道都是“心脏”惹的祸？

时间：2023-02-20 16:16:39   热度：37.1℃   作者：网络

前 言

乳酸脱氢酶（LDH）是一类NAD依赖性激酶，是糖无氧降解及糖异生的重要酶系之一，广泛存在于人体组织中，通常情况下处于正常水平。

案例经过

11.5号上午正常审核生化报告时，发现一名患者LDH 5184.7 U /L，

此患者就诊于中医科，在中医科门诊很少见到LDH如此高，为了排除试剂、仪器的偶然误差和做错标本的情况，查看当天质控，质控在控；检查仪器，仪器良好无异常；将患者标本重新进行检测，结果与之前的实验结果一致。

案例分析

为什么血清LDH这么高，难道是最常见的心肌原因？

心肌梗死发病12-24小时血中LDH活性开始上升，48-96小时达到高峰，10-14天恢复正常，高峰平均值为正常的2-4倍。95%的心肌梗死者LD1/LD2超过正常，致使LD同工酶谱呈现LD1>LD2>LD3>LD4>LD5，而且心肌损害发生后LD1百分比加大可导致血清总LD活性升高。

但急性心肌梗死时血清CK/CK-MB也升高，CK升高一般出现于心肌梗死后2~4小时，10~24小时达峰值，3 ~4 天恢复正常；血清CK-MB主要用于急性心肌梗死诊断，也用于心肌梗死面积评估，而本案例中CK 96.7 U/L处于正常范围，CK-MB 30.6 U/L虽然有所升高，但升高幅度并不大。故可以排除心肌梗死的原因。

那难道标本溶血了？血细胞中高浓度的组分逸出，使血清中分析物的浓度增高，在临床常用的酶学指标中LDH受溶血的影响最大，红细胞的LDH浓度是血浆的180倍，即当有轻微溶血，甚至肉眼无法察觉时，LDH的结果就有很明显的升高。但检查标本状态并无溶血、脂血、黄疸等，也排除溶血造成的LDH升高。

当然血清LDH升高也见于肝脏疾病：急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、阻塞性黄疸。但患者ALT及T-Bil均未升高，按上述分析本案例中患者均不符合，到这时笔者就有些迷茫了。电话咨询临床医生，得知此患者为胰腺癌根治术后的患者。手术后的患者为什么LDH会如此高，遂询问主任，主任怀疑此患者肿瘤可能有转移，可以建议临床医生加做肿瘤标志物和CT。

后患者住院，肿瘤标志中CA125113.57 U/mL、CA19-985.01U/mL、CA5068.52 U/mL均增高。电话咨询CT室医生，医生表示该患者CT已显示腹腔转移进展。查询病历显示诊断为胰腺恶性肿瘤（1.鳞状细胞癌，2.腹腔淋巴结继发恶性肿瘤，3.根治术后，4.肝继发性恶性肿瘤，5.肺部继发性恶性肿瘤）。

笔者查询资料：研究发现在乳腺癌、胰腺癌、胃癌等肿瘤中LDH高表达，这些肿瘤往往存在乏氧侵袭性较高等特征，对化疗、放疗相对不敏感。事情到这已经很明了了，本案例中，乳酸脱氢酶增高应是肿瘤所致。

但为什么乳酸脱氢酶会高呢？笔者继续查询资料：首先，循环乳酸在体内快速交换，作为重要的能源分子，被不同的细胞群再利用，参与氧化代谢或糖异生反应，为肿瘤的生长提供原料和能量；其次，乳酸能够直接影响肿瘤微环境PH，调控免疫细胞功能，最终引起肿瘤细胞的免疫逃逸、侵袭、转移、血管生成等肿瘤标志性行为。而乳酸脱氢酶在催化乳酸生成的重要酶系之一，自然会升高。

案例总结

乳酸脱氢酶在肿瘤组织中高表达。恶性肿瘤患者血清LDH总活力变化与肿瘤的种类、大小、有无转移等因素有关。LDH是肿瘤微环境中连接各种细胞代谢的关键酶之一，直接和间接的激活信号传导途径和调控免疫应答参与肿瘤发展。

检验医学公众号之前刊登的一篇文章中也提到有研究发现许多肿瘤组织中高表达LDH-A而LDH-B减弱，倾向于丙酮酸转化为乳酸，有利于肿瘤细胞增殖。阻断某些信号通路，抑制LDH水平，减弱糖酵解，可促进肿瘤细胞自噬。LDH有望成为恶性肿瘤有效预后标志物以及新型治疗靶点。

随着仪器自动化程度越来越高，智能程度越来越强，提高了临床生化检验质量和速度，减轻了检验人员的劳动强度，节约样品和试剂，增加检验项目，提高检测精密度，减少实验误差，并且有利于临床检验标准化的实现。但实验室不能将仪器传入LIS系统的数据直接报告给临床医生和受检者，尚需检验人员对结果进行审核，包括报告内容的完整性、数据的有效性、结果的正确性和符合性，并应及时与临床医生进行沟通，确认每份报告正确、完整，然后及时发放给临床。