普通人群由运动造成的肌腱损伤占 30%~60%；其中 20% 的肌腱损伤为跟腱损伤；而在竞技运动中的跟腱损伤发生率则高达 50%。

一、跟腱解剖

跟腱是位于小腿后方的一根粗大坚韧的肌腱，由比目鱼肌的肌腱和腓肠肌的肌腱向下延伸后合并而成。

其功能是帮助机体完成站立、行走、运动等动作并维持平衡。

跟腱缺乏真正的肌腱鞘，而是由周围组织（脂肪性间隙组织）包裹。

跟腱部位的神经血管成分并不丰富，且随着年龄增长，跟腱的血管会逐年减少，当存在跟腱炎时，跟腱的退行性改变会更加明显。

在运动强度较大时，如篮球运动的起跳和弹跳后的触地，均易造成跟腱断裂。

二、疾病类型

1.根据病变持续时间，跟腱损伤可分为急性和慢性。

①急性损伤

疼痛在 2 周内消失，通常是由急性外力牵张所致，严重者能造成急性跟腱撕裂。

②亚急性损伤

疼痛大约维持 2~6 周。

③慢性损伤

疼痛持续 6 周以上。

通常是跟腱长期超负荷受力引起的重复性微损伤，跟腱柔韧性下降、脆性增加，当损伤积累严重超过跟腱承受的限度后，跟腱会发生断裂。

2.根据跟腱疼痛发生部位，分为止点性腱病和非止点性腱病。

①止点性腱病

多发生于距离跟腱止点 2cm 范围内

②非止点性腱病（中部腱病）

发生在距跟腱止点的 2~6cm 范围内。由于跟腱中部较少血管分布，且是跟腱最薄弱的区域，因此跟腱损伤常常发生于跟腱中部。

三、跟腱痛临床特点

1.主要临床特点为：

• 负荷后疼痛

• 压痛

• 持续性自发痛

2.跟腱痛与运动密切相关

• 在休息或低负荷活动时很少出现

• 而在跳跃、跑步等活动时表现出较重的疼痛

3.跟腱损伤早期，踝关节后下部有酸胀、红肿或轻微疼痛。

随着病程的进展，轻微疼痛会变成持续性疼痛，并出现明显按压痛，使一些运动相关的活动受限（如踮脚、跳跃及步行等）。

4.跟腱痛的疼痛性质可以用不同的词汇描述，不同性质的疼痛可以归类为：

• 持续性疼痛（酸痛、触痛及搏动感样痛）

• 间歇性疼痛（尖锐痛）

• 神经病理性疼痛（烧灼痛）

跟腱损伤后疼痛的不同表现，提示跟腱痛可能存在不同的发生机制。

5.大多数病人跟腱损伤或断裂时均能感受到明显疼痛；

但当病人存在长期激素或神经阻滞治疗史时，跟腱损伤或断裂不会有明显痛感，直至出现行走受限时疼痛才显现。

四、跟腱损伤的发生机制

目前跟腱损伤的病理机制主要归因于退变理论和炎症理论。

1.退变理论

跟腱的退行性病变表现在腱内和腱外改变。

• 腱内改变包括胶原蛋白密度降低、胶原纤维断裂、血管形成以及神经向腱内生长；

• 而腱外表现为跟腱厚度和横截面积的增加。

其中腱内结构改变及生物力学传导异常可能是导致跟腱痛的主要原因。

2.炎症理论

无菌性炎症可能也是导致跟腱痛的原因之一。

近期研究证明，跟腱损伤中存在炎症细胞以及各种细胞因子。这一炎症现象的出现可能存在于跟腱病变的某一时期而不是全程。

涉及分子研究的实验表明，退行性跟腱病变的炎症反应多发生在病变早期阶段。

五、跟腱痛发生机制

1.炎性机制

①无菌性炎症常被认为是产生跟腱痛的主要原因，跟腱损伤会释放炎性介质直接激活外周伤害性感受器。同时，神经源性炎症途径也是导致损伤部位出现疼痛的原因。

研究发现

• 损伤部位神经源性炎症的发生比免疫细胞浸润要早。

• 跟腱损伤疼痛部位存在炎症细胞浸润（巨噬细胞、肥大细胞）、促炎因子如肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-1 及白介素-6 表达增加。

②除局部炎症外，自身免疫相关的炎症疾病也会增加促炎细胞因子对肌腱组织产生负面影响。

例如，强直性脊柱炎累及到跟腱能造成跟腱附着点炎症，进而诱发疼痛。

影像学研究发现，强直性脊柱炎病人的跟腱远端 1/3 处可观察到结构改变，跟腱局部注射 TNF-α 抑制剂能显著减轻疼痛症状。

③免疫细胞通过与伤害感受性神经元之间的相互作用，来调节炎性痛。

例如，巨噬细胞通过释放促炎因子，直接激活伤害感受器而诱发疼痛，伤害感受器中 toll 样受体的激活能释放趋化因子配体 2，进一步激活巨噬细胞并增强病理性疼痛。

2.新生血管神经机制

①新生血管与跟腱痛之间存在正相关性。

通过超声观察跟腱损伤部位血流量的变化发现：

• 血流丰富的低回声区更易出现疼痛

• 主观疼痛部位、触诊疼痛部位与新生血管生成部位一致

• 跟腱损伤部位的血管数量较正常组织平均增加 5 条以上。

组织损伤愈合过程中有新生血管和神经

②除新生血管外，跟腱病变的腹部腱鞘旁组织中还存在与新生血管伴行的新生神经纤维，包含感觉和交感神经成分。

重复牵拉这个神经末梢分布密集的区域会导致行走期间或行走后位于跟腱腹内侧的疼痛和僵硬。

③跟腱损伤内新生的血管神经及其相关神经营养因子和神经肽可能是产生跟腱痛的原因之一。

3.生物力学传导机制

跟腱传递腓肠肌-比目鱼肌复合体和跖屈肌产生的力，交叉并作用于膝关节、踝关节和距下关节。

目前认为在足着地过程中，跟腱的非同源性负荷及长时间不正常受力导致跟腱组织结构无法恢复，跟腱的刚度和杨氏模量降低，造成跟腱损伤。

其中，足过度内旋被认为是跟腱病发生的主要生物力学因素。

足过度内旋会产生较大的足外翻运动，导致跟腱内侧过度受力，随后出现微撕裂产生跟腱痛。

在步态站立阶段，足过度内旋可造成足踝之间不同步，导致跟腱出现“扭转”效应，诱发疼痛。

在离心运动时，髋关节近端肌群（股直肌）无力可代偿足踝过度背屈，代替膝关节屈曲减少；

当一侧臀肌受损无力时，骨盆失去平衡导致代偿姿势，出现下肢内旋，距下关节轴线向内偏移引起足过度旋前，导致步态异常，从而增大跟腱受力导致跟腱痛。

另外，坐骨神经支配的肌腱、肌肉和关节结构的传入纤维受损时，也可导致跟腱痛。

例如，L5 和S1 神经根支配小腿肌肉、跟腱、踝关节处的传入纤维受损产生异常本体感觉，踝关节发生不协调运动，导致腓肠肌-比目鱼肌复合体持续收缩，踝过度背屈，进而造成跟腱过度拉伸并随后断裂。

而L3~S4 部位骶棘肌、多裂肌和回旋肌附着点处的原发性疼痛，也会沿臀部、大腿后外侧、小腿外侧放射至跟腱造成跟腱痛。

深部组织的疼痛会导致神经肌肉功能改变，造成运动功能受限。

研究发现

跟腱损伤侧的肌电延迟现象显著，表明跟腱损伤后，收缩力从肌肉传递到骨的能力降低。向跟腱内注射 5.8% 高渗盐水引起实验性跟腱痛，可导致激动肌、拮抗肌和协同肌的肌电活动降低。

此外，跟腱病病人为了防止进一步损伤甚至断裂，会产生莫名的运动恐惧，导致异常的运动模式或运动抑制；

这种保护机制下的错误运动模式也会造成跟腱病症状的反复出现。

研究证明，适当的运动有助于跟腱的功能恢复，并减少疼痛。

因此，跟腱的力学改变导致运动减少可能是跟腱痛慢性化的原因。

4.神经机制

动物实验及人体试验均发现，跟腱损伤后出现的原发性和继发性痛觉过敏，以及持续性疼痛的产生和维持，都有赖于外周或中枢神经系统的参与和调控。

①外周机制

跟腱损伤动物模型中出现痛觉过敏现象，主要发生在受损组织周围。

组织损伤后，外周伤害感受器激活并发生敏化，对有害的机械和热刺激反应增强，产生痛觉过敏或痛觉超敏。

同时，组织内的非神经细胞和初级传入神经纤维末梢会释放化学物质，参与伤害感受器的激活和敏化过程。

②中枢机制

在单侧跟腱病病人中发现，除损伤部位外，胫骨前部和对侧跟腱区域也存在机械性痛觉过敏，继发性痛觉过敏的出现表明中枢神经系统的参与。

此外，在单侧跟腱损伤动物模型中发现双侧跟腱结构的完整性均降低，对侧腱细胞增生和血管增殖。

这些结果表明，由单侧伤害性刺激导致的双侧变化是由脊髓或脊髓以上结构调节，中枢神经系统通过一系列的信号联级反应传递到效应器；

表现出躯体双侧变化，例如源于痛觉内源性下行抑制和易化调控。