血液生物标志物是一种新兴的诊断和预后工具，反映了创伤性脑损伤 （TBI） 后的一系列神经病理过程。它们在识别 TBI 后长期神经病理过程方面的有效性尚不清楚。研究慢性期的生物标志物至关重要，因为 TBI 水平升高可能是由急性期和慢性期不同的神经病理机制引起的。在这里，来自澳大利亚的学者研究了 TBI 后慢性期的血浆生物标志物及其与淀粉样蛋白和 tau PET、白质微结构、脑年龄和认知的关联，相关结果发表在Brain杂志上。

研究人员招募了 40 岁的参与者≥他们在 2018 年 1 月至 2021 年 3 月期间 ≥10 年前患有单一中重度 TBI。我们使用单分子阵列技术 [泛素 C 末端水解酶 L1 （UCH-L1） 、神经丝光 （NfL）、tau、神经胶质纤维酸性蛋白 （GFAP） 和磷酸化 tau （P-tau181） ] 测量血浆生物标志物;PET 示踪剂，用于测量淀粉样蛋白β （¹⁸F-NAV4694） 和 tau 神经原纤维缠结 （¹⁸F-MK6240）;MRI 评估白质微观结构和大脑年龄;以及 Rey 听觉语言学习测试，以测量语言情景记忆。

结果显示，在受伤后平均 22 年 （范围 = 10-33 岁） 共招募了 90 名 TBI 后参与者 （73% 男性;平均值 = 58.2 岁），并招募了 32 名非 TBI 对照参与者 （66% 男性;平均值 = 57.9 岁）。与对照组相比，TBI 参与者的血浆 UCH-L1 水平高出 67% {exp（b） = 1.67，P = 0.018，调整后的 P = 0.044,95% 置信区间 （CI） [10% 至 155%]，曲线下面积 = 0.616}，P-tau181 高 27% {exp（b） = 1.24，P = 0.011，调整后的 P = 0.044,95% CI [5% 至 46%]，曲线下面积 = 0.632}。 TBI 参与者的淀粉样蛋白和 tau PET 未升高。

较高浓度的血浆 P-tau181 、 UCH-L1 、 GFAP 和 NfL 与 TBI 参与者较差的白质微结构显著相关，但与脑龄无关。对于 TBI 参与者，较差的语言情景记忆与较高浓度的 P-tau181 相关 {短延迟： b = −2.17， SE = 1.06， P = 0.043， 95% CI [−4.28， -0.07];长延迟： bP-tau = −2.56， SE = 1.08， P = 0.020， 95% CI [−4.71， -0.41]}， tau {即时记忆： bTau = −6.22， SE = 2.47， P = 0.014， 95% CI [−11.14， -1.30]} 和 UCH-L1 {即时记忆： bUCH-L1 = -2.14，SE = 1.07，P = 0.048,95% CI [-4.26，-0.01]}，但与功能结局无关。

综上，与神经元损伤和磷酸化 tau 积累相关的血浆标志物升高表明在单次中重度 TBI 后的慢性期存在持续的神经病理学。血浆生物标志物与 MRI 上脑微结构破坏和认知障碍的测量有关，进一步强调了它们作为监测 TBI 后不断发展的神经病理学的潜在客观工具的实用性。

原始出处：

Plasma biomarkers in chronic single moderate–severe traumatic brain injury, Brain, 2024;, awae255, https://doi.org/10.1093/brain/awae255