2023年11月13日发表在JAMA Internal Medicine的文章，描述了一名80多岁的男子有原发性高血压病史，突然出现上腹痛。最初的心电图（ECG）显示窦性心律、左束支阻滞（LBBB）以及二次再极化变化（图A）。出现一小时后，患者出现多态室性心动过速，2轮心肺复苏后恢复自发循环。心脏骤停后获得的第二张心电图显示逃逸节律，具有不完全右束支阻滞（iRBBB）形态和缺血变化（图B）。肌钙蛋白I水平为0.14纳克/毫升（正常，<0.02纳克/毫升[转换为每升微克，乘以1.0]）。患者被插管并转运进行心导管插入。

A.演示时的心电图显示窦性心律和左束分支块，并伴有二次再极化变化；B.心电图后心脏骤停显示窦性心律（箭头），具有完整的房室阻滞和逃逸节律

入院心电图结果（图A）显示了LBBB和二次再极化变化的窦性心律。ST比率大于2.5，表明慢性LBBB心脏骤停后的第二个心电图（图B）显示窦性心律，具有完整的房室（AV）阻滞和具有iRBBB形态的加速心室逃逸节律。在引线V1和aVR中，还有弥漫性ST凹陷，其中ST升高。

冠状动脉造影结果显示，共显性左中周动脉（LCx）有99%的血栓性闭塞，右中段冠状动脉（RCA）80%狭窄。成功进行了LCx的经皮冠状动脉介入（PCI）。放置了一个临时起搏器。心脏阻滞到第4天解决，心脏起搏器被移除。重复的心电图显示LBBB的窦性心律。病人出院回家了。

在急性心肌梗死（AMI）期间观察到的典型心电图异常通常在LBBB面前隐藏起来，这给临床医生带来了独特的挑战。Sgarbossa等人开发了特定的心电图标准，以帮助诊断LBBB患者的AMI。尽管如此，人们对它的敏感性仍然感到担忧。我们提出了一个不符合Sgarbossa标准的案例，导致AMI的识别延迟，这只有在患者出现多态室性心动过速和显示缺血变化的逃逸节奏后才明显。

在AMI期间患者中观察到的特定ST段模式可以归因于某些罪魁祸首血管的闭塞。在这种情况下，心脏骤停后心电图显示弥漫性ST抑制，导体V1和aVR的ST升高，这表明存在广泛的心内膜下缺血。这些变化与左冠状动脉主动脉或三血管疾病独立相关。在该患者中，死动脉是LCx。总体而言，LCx或RCA阻塞导致的AMI通常与下导线的ST升高有关。然而，由于其后侧位置，LCx动脉的阻塞可能很难在心电图结果上识别。长期以来，心电图识别LCx梗塞的低灵敏度早已得到证实。Huey等人5发现48%的LCx梗塞中ST升高，45%中ST抑郁症，38%中ST段没有变化。

AMI期间的完整AV块可能与不同的机制有关。AMI与心脏感觉受体的刺激增加有关，这促进了贝佐尔德-贾里奇反射。这种反射涉及交感神经抑制、窦性心动过缓、血管扩张和低血压。后下梗死通常与贝泽尔德-贾里sch反射有关，因为左心室后壁的抑制性感觉受体浓度增加。完整的AV阻滞也可能由AV节点动脉血流受损导致，导致AV结缺血（该患者的可能机制）。AV结节动脉通常产生于RCA。

尽管如此，它通常源于左主导循环中的LCx动脉。尽管AMI期间完全AV阻滞的发展与死亡风险增加有关，但由于AV节点的副血供应和高细胞内糖原含量，以及PCI后的快速再灌注，它通常是短暂的。在本患者中，完整的AV阻滞在心脏骤停后第四天解决。然而，并非AMI期间所有完全AV阻滞的情况都是可逆的。例如，由于下节下传导组织梗死，靠近第一个隔膜的左前降动脉闭塞可能会导致永久性AV阻滞。

在这种情况下，完整的AV块之后还有具有iRBBB形态的逃逸节奏。鉴于患者的慢性LBBB，如果位于块状部位上方，逃逸节奏理论上会保持宽阔的QRS形态。LBBB形态的丧失表明，心室异位焦点起源于左束，可能远端于传导阻滞部位。对LBBB患者的详细筋膜映射研究表明，块部位通常非常近端，通常在他的纤维左侧束中。

该部位产生的逃逸QRS复合物狭窄可能是由于恢复了间隔的正常早期从左到右激活（通过左束分支的间隔树化），这在完整的LBBB期间不存在。逃逸复合物的轴线比LBBB更垂直，因为它从更基础的位置激活心室，LBBB首先激活右心室顶点。在该患者完全AV阻滞解决后，逃逸节奏被逆行传导篡夺，原始LBBB形态恢复。虽然我们怀疑这种解释是可能的，但它仍然是推测性的，因为没有获得心内确认电图数据。

综上所述，没有插入植入式心脏除颤器，因为心脏骤停的原因被认为是继发于成功治疗的LCx梗死。此外，患者在PCI后没有心律失常，左心室射血分数在轻度降低的范围内。

原始出处

Varga CR, Miles WM, Ruzieh M. Acute Myocardial Infarction Revealed by an Escape Rhythm in a Patient With Failed Sgarbossa Criteria. JAMA Intern Med. Published online November 13, 2023. doi:10.1001/jamainternmed.2023.3632