背景：缺血性中风（IS）是世界上第二大死亡和致残原因。细胞焦亡是一种由胱天蛋白酶引发的程序性细胞死亡，参与IS的发生和发展。由于它可以增加细胞膜通透性，介导炎症因子的释放，并加重炎症，因此抑制这一过程可以显著减少IS的病理损伤。核苷酸结合寡聚结构域样受体家族pyrin结构域蛋白3（NLRP3）是一种多蛋白复合物，其激活是细胞焦亡的核心环节。

近年来，有研究报道，中药可以通过多渠道和多靶点网络调节NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡，从而发挥对抗IS的作用。该综述旨在阐明NLRP3炎症小体在中枢神经系统（CNS）中的激活机制，并综述中药对NLRP3炎性小体的干预研究。

结果：综述了近年来发表在PubMed、CNKI和万方数据上的107篇论文。

研究发现，NLRP3炎症小体的激活因子包括ROS、线粒体功能障碍、K⁺、Ca²⁺、溶酶体断裂和反式高尔基体分解。TLR4/NF-κB/NLRP3、ROS/TGNIP/NLRP3、AMPK/Nrf2/NLRP3，DRP1/NLRP3，TAK1/JNK/NLRP3信号通路调节NLRP3炎症小体的启动和组装，随后诱导细胞焦亡，影响IS的发生和发展。中药可影响上述信号通路，调节NLRP3-炎症小体介导的细胞焦亡，从而对IS发挥保护作用。

结论：NLPR3炎症小体可能是IS细胞焦亡机制上游通道的开关分子靶点。深入探讨NLRP3炎症小体影响细胞焦亡的相关分子机制，总结NLRP3介导的细胞焦亡信号通路与IS的关系，以及中医防治的研究现状，阐明了中医药的具体作用机制，为中医药治疗IS提供了新思路，为中医有效、经济地为人类健康服务提供了理论依据。

 

文献来源：

Long JX, Tian MZ, Chen XY, et al. The role of NLRP3 inflammasome-mediated pyroptosis in ischemic stroke and the intervention of traditional Chinese medicine. Front Pharmacol. 2023;14:1151196. Published 2023 Apr 21. doi:10.3389/fphar.2023.1151196