敏感肌、玫瑰痤疮

时间:2023-01-26 15:02:19   热度:37.1℃   作者:网络

David Julius 和 Ardem Patapoutian。他们分别发现了温度(痛觉)与触觉(压力)受体。

美国生理学家David Julius,早在1997年,David Julius实验室发现并克隆了辣椒素受体TRPV1。

Julius的工作,不仅是发现了TRPV1与痛觉通路有关,同时,他揭开了温度感受的机理,因为TRPV1还是一种热敏受体。“

辣椒素”受体的发现,从机制上解释了,为什么辣椒同时带来痛感和“灼烧感”。

意义更为重大的是,从此,“ TRP”家族受到了科研界重视,由它进入了对神经学感受器的分子机制研究。

TRP受体与敏感性皮肤

目前研究认为,敏感性皮肤的本质是一种神经源性炎症,而这种神经源性炎症正是TRP受体家族介导的。

如果没有David Julius在90年代发现TRP受体,也就没有现在对敏感肌本质的揭示。当然,TRP受体是一种神经感受器受体,因此,涉及的病理生理学机制及相关疾病非常广泛。玫瑰痤疮的发病,也与多种TRP受体被激活密切相关。

下面让我们看看TRP受体是怎样在敏感性皮肤中发挥作用的。

《中国敏感性皮肤专家共识》指出:TRPV1等受体参与了敏感性皮肤发生机制中的至少3个方面:皮肤感觉神经功能失调、血管反应性增高、免疫及炎症反应。

敏感性皮肤出现的皮肤神经功能亢进与瞬时受体电位(TRP)家族的激活密切相关。在我们的皮肤中各种细胞表面存在着各种各样的TRP受体。其中,TRPV1、TRPV3、TRPV4 、TRPA1、TRPM8 均可能参与了敏感性皮肤的形成,并介导了神经源性炎症的发生。

此外,TPRV1-4,TRPA1等受体也被认为参与了玫瑰痤疮的发病,直接导致了潮红、红斑等症状。

下面两张图揭示了TRP受体在形成敏感肌的作用:

敏感肌的发生机制

玫瑰痤疮的发病机制( TRP受体及神经源性炎症)

哪些因素可激活TRPV受体?

已知的与TRPV受体相互作用使其活化的物质有:辣椒素,辣椒碱,乳酸,月桂基硫酸鈉(SLS),DMSO,薄荷醇,樟脑,苯氧乙醇,克霉唑和药物如局部类维生素A和他克莫司。

因此,患有敏感肌的朋友,要避免接触含有以上成分的化妆品或药物。

抑制TRPV1受体,改善敏感肌症状

德国化妆品原料商德之馨在10年前就研发出了TRPV1受体拮抗剂:反-4-叔丁基环己醇(SymSitive:registered:1609 馨肤怡)。该拮抗剂被证明可有效抑制辣椒素、苯氧乙醇、视黄醇诱导的钙离子内流,从而缓解刺痛、灼热等刺激症状。反4-叔丁基环乙醇和有抗炎作用的甘草查尔酮一同外用,已被证明是用于治疗敏感性皮肤的有效活性成分。

最先采用该成分用于缓解促进红斑消退,改善敏感肌症状的护肤品是德国药妆品牌优色林的修红特护霜。近两年也有国产品牌采用了该成分,如可复美。

小 结

2021年诺贝尔生理学或医学奖的得主之一David Julius,早在1997年发现并克隆了TRPV1受体,不仅发现了TRPV1与痛觉通路有关,同时揭开了温度感受的机理。

其后,TRPV1等TRP家族受体被发现直接与敏感性皮肤和玫瑰痤疮的发生相关。

化妆品行业也进而研发出TRPV1受体拮抗剂(注:目前市场上仍然只有拮抗TRPV1受体的护肤品,但有一款药品已经在进行临床三期试验)。从而制造出能够明显缓解刺痛、烧灼症状的药妆品。

所以,备受敏感肌和玫瑰痤疮煎熬的小伙伴们,可以选择文中介绍的TRPV1受体拮抗剂来缓解症状。说到底,要感谢诺奖得主David Julius教授的卓越贡献。

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