胰腺癌含有丰富的肿瘤间质但血管少，导致化疗药物难以到达肿瘤局部，进而影响疗效。已有研究表明，抗血管生成药物索拉菲尼、舒尼替尼等疗效低，潜在促血管正常化作用的药物如二甲双胍等可能改善吉西他滨的疗效，但实际效果尚需评估。而去间质治疗会通过破坏间质有效促进吉西他滨等药物到达肿瘤局部。目前临床已经选择白蛋白结合紫杉醇用于进展期胰腺癌的辅助治疗，效果较好。该药除可以抑制肿瘤细胞生长外，其去间质作用是疗效增加的关键。此外，通常透明质酸酶抑制剂、CD40激动剂、Notch通路抑制剂、Hedgehog通路抑制剂等针对胰腺癌间质化的新药均在研发之中，相信不久的将来会成为胰腺癌联合治疗的新选择。
 
 
细胞内酪氨酸激酶磷酸化是肿瘤细胞得以存活和增殖的重要环节。抑制酪氨酸激酶磷酸化可以有效抑制肿瘤的生长。代表药物有厄洛替尼，苏尼替尼等，而苏尼替尼用于治疗胰腺神经内分泌肿瘤的相关临床试验已经开展。
 
“单克隆抗体”药物是利用免疫学原理识别肿瘤细胞特异性抗原，使得抑癌药物或者免疫细胞在病灶处浓集从而更有效地杀灭肿瘤细胞。此类药物有SB408075，艾比特思(erbitux)等，但疗效还需要评估。
 
 
传统化疗药物主要是直接杀伤肿瘤细胞，然而随着对胰腺癌认识的不断深入，人们发现，胰腺肿瘤的发生发展并不仅仅是肿瘤细胞自身的不断增殖。肿瘤相关炎症、人体免疫、基因突变都与其有着深刻的联系。
 
“免疫调节动员”作为一个胰腺癌治疗的新兴概念在最近几年被提出。胸腺肽(日达仙)等药在治疗中取得了一定的效果。
 
绝大多数的胰腺癌中都发现了K-ras基因的突变，许多研究也提示该基因的突变可能是胰腺癌发生发展的关键。虽然相关药物还处于试验阶段(我科即将开展相关试验项目)，但是有可能会在不久的将来进入临床，成为胰腺癌患者的福音。
 
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