Boley及其同事于1963年首次描述了缺血性结肠炎，即认为是由结肠的可逆性血管阻塞所致。1966年Marston等在临床上将其分为三种类型，一过型，狭窄型和坏疽型。近年来，临床上也有将缺血性结肠炎分为非坏疽型和坏疽型两种，其中的非坏疽型又包括了一过性、可逆性IC、非可逆性IC，其中非可逆性IC又慢性和狭窄性IC两种。IC是因为结肠灌注不足，不能满足结肠代谢需求从而引起了一系列临床症状，由一过性自限性黏膜和粘膜下缺血开始到急性爆发性透壁病变并发肠坏死而导致死亡。在IC临床方面表现多样，不过典型的表现是腹痛，然后便血。IC是肠缺血最常见的一种病变，据估计发病率每年100 0000人中有4.5～44例发病。资料显示IC在老年人中发病率较高，但年轻人也时有影响。而且，近年来，IC的发病率随着人口老龄化的增加而逐年增加，这也成了消化和外科医生共同面临的一个问题。
 
 
研究表明IC的发病与一些危险因素具有相关性。在本研究中，我们分析了几个相关危险因素，其中高血压和心血管疾病为主要的危险因素，共占50.6%(27.1 % 和23.5 %)，便秘占15.3%，糖尿病占9.4%，COPD和腹部手术分别占10.5%，IBS占7.1%和结肠癌8.2%和血管病变占5.9%。85例患者中38例(44.7%)服用了药物(如抗高血压药物，洋地黄制剂，避孕药，NASAID，5-HT3 受体拮抗剂等)，这提示了一些药物可能增加IC的发病率，但是对于5-HT3 受体拮抗剂(如阿洛司琼或西兰司琼)与IC发病率是否有关目前尚不清楚，尽管FDA报告IC发病与阿洛司琼的相关性大大高于安慰组(0.15vs 0.0%)。而本组85例IC患者中，仅6例(7.1%)短期内服用了该药。所以对服用于5-HT3 受体拮抗剂是否IC发病有关仍需要进一步深入研究。
 
 
IC的诊断主要依据临床症状、实验室检查、影像学，内镜及病理等。IC的实验室异常指标包括LDH，CPK及淀粉酶增高等，腹平片的典型特征是沿着肠壁的“指压征”，腹部CT典型表现为病变肠壁环周增厚，但它们对于明确诊断IC并不是特异性的。此外，钡灌肠检查残留的钡剂会给后续血管造影或内镜检查带来不便，而且也影响急诊外科干预。因此有学者认为结肠镜检查加上黏膜活检病理是诊断IC的金标准。
 

 
 
IC镜下的表现随缺血程度不同而有所不同。缺血早期，镜下可见黏膜苍白、发脆、水肿，点状出血，散在糜烂，节段性红斑，有或无溃疡和出血。中度缺血的镜下的特征是线性溃疡或病变沿结肠纵轴分布。进一步缺血时，镜下可见到蓝-黑黏膜结节。有时也可看到假息肉，甚至假瘤和伪膜。慢性缺血的镜下特征是狭窄，结肠袋消失和黏膜呈颗粒样改变。
 
结肠血供主要是由肠系膜上下动脉及其内脏动脉分支。由于血液循环或局部供血区的肠系膜血管解剖或功能改变而引起结肠血流压力降到40mmHg以下时，结肠就可能发生缺血。尽管结肠任何一部分都可能被缺血影响，但结肠最易被影响的部位就是血供差的“分界区(watershred)”,如脾区、降结肠、乙状结肠或直乙交界等。一项对于1000多例IC的患者的研究提示了大约75%的患者发生在左半结肠，大约25%的患者发生在脾区。本组病例中，病变肠段在左结肠为68例，占80%。
 
IC的内镜下表现并不是特异性的，所以诊断IC需要结合临床背景资料和病理。同时应与伪膜性肠炎、炎症性肠病及血吸虫肠病等鉴别，如果IC的内镜表现节段性病变，与正常黏膜分界清楚，直肠很少影响，多提示为IC。
 
 
IC的病理表现也是非特异性的，可观察到黏膜水肿、炎性细胞浸润、出血，隐窝破坏，血管内血栓形成，坏死，有隐窝脓肿的肉芽组织增生，假息肉改变，类似Crohn病的表现。慢性IC，可见到黏膜萎缩、肉芽组织及富含铁黄素的巨噬细胞等。狭窄型IC可观察到透壁纤维化和黏膜萎缩。总的来说，玻璃变性，固有层出血和含铁黄素沉积，全层粘膜坏死，散在的伪膜等在IC中更加常见，这也可与伪膜性肠炎区别。
 
总而言之，IC具有一定的内镜下表现和病理特征，熟悉IC的内镜和病理特征有助于临床工作者提高对IC的诊治，减少误诊。但由于IC内镜表现和病理特征是非特异性的，因此为明确诊断IC，需求临床工作者结合详细的病史，不能顾此失彼。另由于IC的内镜表现和病理特征与伪膜性肠炎、炎症性肠病及血吸虫肠病等具有一定的相似性，在临床中，特别要鉴别开来。
 
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