编者按：梅斯医学将定期进行汇总，帮助大家概览神经病学领域最新进展。下面是呈现给大家的最近一期的进展。enjoy～

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往期详见：

梅斯神经病学进展（第006期）

梅斯神经病学进展（第005期）

梅斯神经病学进展（第004期）

梅斯神经病学进展（第003期）

梅斯神经病学进展（第002期）       

梅斯神经病学进展（第001期）

1，Nature：新冠患者的神经后遗症与阿尔茨海默病相似

尽管新冠住院患者患神经系统疾病的比例高得惊人，但科学界尚未探知他们大脑中究竟发生了什么变化。但近期美国斯坦福大学医学院和德国萨尔大学的研究人员通过检查 8 名死于新冠的人脑组织后，发现了某些蛛丝马迹。研究人员从患者和对照组脑组织中提取了65309 个细胞，并使用单细胞 RNA 测序记录了每个细胞中数千个基因的激活水平。

结果显示，取自新冠患者的主要细胞类型中数百个基因的激活水平都与对照明显不同。其中许多基因与炎症反应有关。在已故新冠患者的大脑中，T细胞比对照组丰富得多。这也部分解释了免疫反应可能是造成新冠相关神经系统改变的原因。当下全球已有近2亿新冠患者，准确了解感染这种病毒会对人类身体造成什么影响至关重要。

详情参考：Nature：新冠患者的神经后遗症与阿尔茨海默病相似

2，Brain：大脑微循环受损相关睡眠障碍可能提示帕金森病早期迹象

近期，来自丹麦奥胡斯大学临床医学系功能整合神经科学中心的专家为了评估孤立性RBD患者是否显示出与中枢血流控制紊乱一致的微血管流动障碍，开展了相关的研究。他们在睡眠期间测量了脑电图（大脑中的电活动）、眼球运动（EOG）、肌电图（肌肉活动）和心电图（心脏的电活动）。

结果显示，与对照组相比，患者整个大脑皮层存在严重的低灌注和微血管流动障碍。在患者中，微血管流动障碍见于与语言理解、视觉处理和物体识别有关的皮质区域，并与认知能力受损有关。同时发现，RBD患者皮层血流异常可能与神经源性控制受损有关，并与认知功能障碍程度有关。他们由此假设，通过药物恢复血管周围的神经递质水平可以帮助维持这种PD前驱表型患者的认知功能。

详情参考：Brain：大脑微循环受损相关睡眠障碍可能提示帕金森病早期迹象

3，Alzheimer Dementia：淋巴系统，的确有助于清除大脑的淀粉样蛋白

近年来，人们越来越认识到乙肝系统是外围清除大脑中溶质和蛋白质的途径。该系统是一个血管周围通路的网络，允许间质液（ISF）和CSF的交换以及可溶性蛋白质和代谢物（包括Aβ）从脑实质中排出。

该系统有三个部分：沿穿透性动脉周围空间的CSF流入途径，发生CSF和ISF混合的毛细血管周围空间，以及最终排入深部颈淋巴结的静脉周围流出空间和脑膜淋巴管。积水系统的解剖学和生理学已经在实验动物中得到研究和证实，但在人类中却不太了解，它在人脑有毒蛋白的外周清除中的作用也不清楚。

霍普金斯大学的DavidW. Nauen等人，发现：淋巴系统是否有助于清除人脑中的Aβ。在没有适用的成像方法的情况下，他们使用免疫组化法检查了因癌症治疗或分期而切除的颈部和腹股沟淋巴结。淋巴结中存在Aβ标记的细胞，而且颈部淋巴结显示的标记细胞的丰度远远高于腹股沟淋巴结。这一观察结果支持这样的假设：即，淋巴系统有助于清除人脑中的Aβ。

详情参考：Alzheimer Dementia：淋巴系统，的确有助于清除大脑的淀粉样蛋白

4，Nat Metabol：另一种疼痛叫做吃多了必需脂肪酸，坏了你的外周神经

必需脂肪酸的细胞膜水平受膳食摄入量的调节，其需求量占总热量的 1% 左右。然而，平均每日西方饮食含有 10-20 倍的 ω-6 水平。过量摄入包括亚油酸 (LA) 和花生四烯酸 (AA)等 ω-6多不饱和脂肪酸（ω-6 PUFAs）是慢性疼痛的危险因素。

近日，德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心Kenneth M. Hargreaves研究团队揭示了过量摄入ω-6 多不饱和脂肪酸引起外周神经纤维病变，伤害性感觉异常敏感，加重疼痛。另外，研究人员利用完全弗氏佐剂 (CFA)诱导慢性疼痛模型，这些疼痛小鼠在经历高浓度ω-6 PUFAs饲养后，其痛觉异常症状的时间延长3倍左右。

总的来说，短短8周的典型的西方饮食促进 DRG 和皮肤中ω-6 PUFAs的富集，导致 PLA2 介导的脂质释放升高，并导致周围神经损伤和伤害性超敏反应，幸运的是这种损伤是可逆的。

详情参考：Nat Metabol：另一种疼痛叫做吃多了必需脂肪酸，坏了你的外周神经

5，Alzheimer & Dementia：淡漠的人不仅更容易痴呆，大脑结构都大不相同！

近日，由英国剑桥大学团队领衔的、发表在《老年痴呆》Alzheimer & Dementia杂志上的研究对淡漠是否可预测无症状FTD患者认知功能变化进行了全面的分析。

研究人员纳入无症状的MAPT、GRN或C9orf72突变携带者（N = 304）和无突变的亲属（N = 296）在基线时进行了临床评估和MRI检查，并在2年内每年检查一次。用潜在增长曲线模型分析了淡漠、认知、大脑灰质体积的纵向变化及其关系。结果显示，在无症状携带者中，淡漠的严重程度随着时间的推移而增加，但在非携带者中则没有上述表现。在无症状携带者中，基线淡漠预示着两年后认知能力的下降，反之则不然。同时，淡漠的发展与基线的额叶和扣带区的低灰质体积有关。同样，该模型仅确定了无症状携带者的显著下降（EST = -0.064，SE = 0.031，Z值 = -2.095，P = 0.036），且基线淡漠严重程度对认知下降速度有显著影响，但对截距即认知基线没有影响。

淡漠是FTD相关变化的早期标志，并可预测随后在痴呆症发病前认知能力的亚临床恶化。淡漠可能是FTD高危人群的一个可改变的因素。

详情参考：Alzheimer & Dementia：淡漠的人不仅更容易痴呆，大脑结构都大不相同！