Dong及其同事研究了多发性硬化中介导神经退行性变的机制，并确定了氧化磷脂酰胆碱(OxPCs)在驱动中枢神经细胞死亡中的直接作用。由脂质传感器TREM2和中和性OxPC抗体介导的小胶质细胞活性能够挽救OxPC诱导的神经毒性。 多发性硬化症(MS)是一种自身免疫性疾病，其特征是脱髓鞘和神经退行性过程，包括轴突损伤，在最严重的情况下，中枢神经系统的神经元丢失。这种使人衰弱的疾病是年轻人神经功能障碍的主要原因，大多数病例在20-50岁之间确诊。尚未发现多发性硬化症的致病基因;然而，全基因组关联研究已经确定了超过200个变异和涉及适应性和先天免疫系统的细胞。MS的病理特征是大脑或脊髓的脱髓鞘病变，被自我反应性适应性免疫细胞侵犯。关于多发性硬化疾病进展的广泛观点是，自身免疫淋巴细胞攻击并破坏髓鞘，使少突胶质细胞和轴突容易死亡，从而导致随后的神经变性，但髓鞘碎片是否导致神经毒性，如果是，涉及什么机制尚不清楚。Dong等人在Nature Neuroscience杂志上指出，氧化磷脂酰胆碱(OxPCs)只存在于多发性硬化病变中，而不在相邻的正常白质中。在此之前，OxPCs在MS病变中有报道，但Dong