越来越多的证据表明，非自愿环境因素暴露，包括污染物金属，在临床心血管疾病(CVD)和亚临床心血管疾病以及全因死亡率的可改变危险因素中起着关键作用。目前提出的心脏毒性机制包括金属诱导的全身性炎症和氧化应激、酶合成破坏、内皮功能障碍和动脉粥样硬化。然而，只有数量有限的具有高质量CVD终点确定的前瞻性研究收集并评估了金属暴露指标。金属暴露与CVD终点和死亡率相关，但除了砷、镉和铅外，前瞻性证据十分有限。