经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是一种成熟有效的治疗冠状动脉疾病(CAD)的方法。尽管新一代药物洗脱支架(DES)的使用取得了进展，但支架内再狭窄的问题仍然是该手术一个未解决的问题。在过去十年中，在美国进行的所有PCI患者中有10.6%患者是由于支架内再狭窄。此外，与PCI治疗新生病变相比，支架内再狭窄的PCI治疗与更大的心血管(CV)事件风险相关。支架内再狭窄的致病机制主要涉及新内膜增生，这是由内皮损伤和随后的炎症引发的，导致成纤维细胞增殖和细胞外基质的产生。脂蛋白(a) [Lp(a)]已被证实与动脉粥样硬化和心肌梗死有关。然而，其在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后支架内再狭窄发生中的作用尚不明确。

近日，心血管领域权威杂志European Journal of Preventive Cardiology上发表了一篇研究文章，该研究的目的是探讨Lp(a)与支架内再狭窄之间的关系。

研究人员对2006年1月至2017年12月在梅奥诊所的三个地点成功接受PCI治疗并进行术前Lp(a)测量的成年患者进行回顾性研究。根据血清Lp(a)浓度分为高Lp(a)≥50 mg/dl和低Lp(a) <50 mg/dl两组。研究人员进行了单变量和多变量分析，比较高Lp(a)患者与低Lp(a)患者的支架内再狭窄风险。

该研究共纳入了1209例患者，受试者平均年龄为65.9±11.7岁，男性患者占71.8%。基线PCI后的中位随访时间为8.8年(IQR为7.4年)，支架内再狭窄的患者有162例(13.4%)。受支架内再狭窄影响的患者血清Lp(a)水平中位数明显高于未受影响的患者:27 (IQR为73.8)对20 (IQR为57.5) mg/dL, p=0.008。高Lp(a)患者的支架内再狭窄率明显高于低Lp(a)患者(17.0% vs 11.6%，p=0.010)。高Lp(a)水平与支架内再狭窄事件独立相关(HR为1.67, 95%CI为1.18-2.37, p=0.004)，且这种关联在PCI术后一年后更为显著。

由此可见，脂蛋白(a)水平是长期支架内再狭窄的独立预测因子，在评估PCI患者时应予以考虑。

原始出处：

Ahmed K Mahmoud,et al.Lipoprotein(a) and Long-term In-stent Restenosis after Percutaneous Coronary Intervention.European Journal of Preventive Cardiology.2024.https://academic.oup.com/eurjpc/advance-article/doi/10.1093/eurjpc/zwae212/7698357