2型糖尿病(T2DM)是一种慢性代谢疾病，已成为一个主要的卫生健康问题，其患病率在过去40年中大约翻了两番。T2DM通常以慢性高血糖为特征，表现为持续高水平的血糖，这是由于对胰岛素正常影响的敏感性降低或身体产生胰岛素的缓慢减轻。已发表的证据表明，T2DM的病理生理与亚临床长期炎症有关。慢性高血糖的特点是许多蛋白发生糖基化，导致口腔组织中晚期糖基化终产物(AGEs)的产生。AGEs与胶原纤维的交联降低了组织的溶解度，导致牙周软硬组织的修复效果下降。糖尿病前期是一种表现为血糖参数升高，降至最佳水平和糖尿病阈值之间的状态。尽管全球各专业组织对前驱糖尿病的具体诊断标准可能有所不同，但普遍将其确定为糖尿病发病的高风险条件，年转换率为5% - 10%。研究表明，糖尿病前期的炎症强度可能与T2DM不相等;然而，氧化应激和促炎负担可能是糖尿病前期发展为2型糖尿病的有力指标。

正畸牙齿运动(OTM)涉及牙周软组织的和谐重塑，作为对外力的反应，导致局部无菌性炎症反应。这导致在受压区有破骨细胞活动，而在受压区则有成骨细胞沉积。几种生物标记物在牙龈间隙液(GCF)中释放。这些生物标志物包括肿瘤坏死因子、白细胞介素(il)、基质金属蛋白酶和核因子JB配体受体激活剂。由于有证据证实慢性全身性炎症与糖化血红蛋白A1c (HbA1c)浓度升高之间存在关联，因此T2DM患者牙周病的潜在风险已被充分证实，然而，很少有证据表明人类慢性高血糖患者存在OTM。在大鼠模型上进行的体内研究评估了慢性高血糖对OTM的影响，结果相互矛盾。Arita和他的同事们证实了OTM率的增加，而Braga和他的同事们则认为OTM率降低了。最近对糖尿病和健康参与者进行的一项横断面报告估计了接受OTM的受试者中促炎细胞因子的水平。尽管如此，尚未进行临床研究或横断面队列报告，以评估接受OTM的人群中具有不同高血糖水平的唾液和GCF中的促炎细胞因子水平。解释高血糖对OTM影响的假说涉及影响破骨细胞和成骨细胞活性的生化分子和促炎细胞因子的改变。

同样，研究评估了肥胖对OTM的影响，发现肥胖人群牙周组织的促炎改变可能会显著影响OTM的发病率。当前研究的目的是检查不同血糖水平的人在接受固定正畸治疗后，与非糖尿病、健康的受试者相比，GCF、唾液AGEs和促炎细胞因子的生化特征是否发生了变化。

材料与方法:采用MBT处方托槽(0.022英寸托槽和0.019 ~ 0.025英寸不锈钢弓丝)进行固定正畸治疗的糖尿病前期受试者、2型糖尿病(T2DM)患者和未确诊糖尿病患者。评估以下临床牙周参数:(1)菌斑评分(PS)，(2)探诊深度(PD)，(3)探诊出血(BOP)，(4)临床附着丧失。在定期正畸就诊时采集沟液和唾液标本。唾液和沟液肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6、生长素、抵抗素、AGEs和核因子JB配体受体激活剂使用人磁性Luminex多重试验进行评估。

表1 群体的一般特征

表2  临床牙周参数和非刺激全唾液流速

表3 研究组GCF中的促炎性生物标志物和AGEs

表4 皮尔逊相关分析

结果:T2DM组BOP评分(19.2%)明显高于非糖尿病组(11.2%)和糖尿病前期组(15.9%)。所有三个研究组在PD评分和ps方面都证明了可比性。T2DM受试者的龈沟液(GCF)趋化因子得分高于非糖尿病和糖尿病前期受试者。三个研究组的AGEs和抵抗素水平差异有统计学意义。Pearson相关检验显示GCF抵抗素和AGEs水平与牙周BOP呈显著正相关。

结论:T2DM患者在固定正畸治疗期间GCF抵抗素和AGEs水平明显升高。接受正畸治疗的慢性高血糖患者表现出促炎反应。

原始出处： 

Kamran MA,Salivary and crevicular fluid proinflammatory cytokines and advanced glycation end products in patients with different glycemic levels undergoing fixed orthodontic treatment.Angle Orthod 2023 Nov 09;