驻马店一位13 岁女孩再次患上重症胰腺炎出现休克，被送到医院抢救，而距离上次入院仅仅相隔 4 个月。医生在给她置换血浆时，发现抽出来的血都是乳白色，有 2000 毫升，考虑是重症胰腺炎高脂血症，需要进行血浆置换和血液透析治疗。医生询问孩子家长了解到，这名小女孩平时喜欢暴饮暴食，还特别爱吃零食，像冰淇淋、辣条、土豆粉等生冷刺激的食物。

急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是一种胰腺急性炎症和组织学上腺泡细胞破坏为特征的疾病，是常见消化系统急症之一，常常由局部发展累及全身器官及系统而成为重症急性胰腺炎 (severe acute pancreatitis, SAP)。

80%~85% 的 AP 患者为轻症急性胰腺炎（MAP），病程呈自限性，病死率小于 1%~3%，但也有约 20% 的患者会发展为中度或重症胰腺炎，病死率可达 13%~35%。

AP 流行病学

常见病因：

①胆道疾病；

②高脂血症：高脂血症性胰腺炎 (hyperlipidemic pancreatitis，HLP) 的发生与血清胆固醇水平无关，而与血清三酰甘油（TG）水平显著升高密切相关，故又称为高三酰甘油血症性胰腺炎（hpertriglyceridemia pancreatitis, HTGP）。近年来HTGP发病率呈上升趋势，并往往导致更为严重的临床过程。

③饮酒。

其他病因：

①药物；

②胰腺囊性恶性肿瘤；

③病毒感染[新型冠状病毒、人类免疫缺陷病毒、流行性腮腺炎、巨细胞病毒、柯萨奇B型病毒和甲型流感(H1N1)]；

④代谢因素（如甲状旁腺功能亢进、高钙血症）；

⑤血管炎性；

⑥自身免疫性；

⑦妊娠；

⑧创伤；

⑨医源性因素，内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)是AP最常见的医源性病因。

AP 分类

亚特兰大分类标准 2012（the Revised Atlanta Classification, RAC）：

轻症（MAP）：无器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在 1~2 周内恢复。

中度重症（MSAP）：伴有一过性的器官功能衰竭（48h 内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。

重症（SAP）：伴有持续（>48h）的器官功能衰竭，改良 Marshll 评分≥2 分。

决定因素的急性胰腺炎严重程度分类（Determinant-Based Classification of Acute Pancreatitis Severity, DBC）：

轻型（MAP）：无器官功能衰竭和胰腺/胰周坏死。

中型（MSAP）：短暂器官衰竭和（或）无菌性胰腺（周围）坏死。

重型（SAP）：持续持续性器官衰竭或感染性胰腺（周围）坏死。

危重型（CAP）：持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高。

临床表现及体征

临床表现：

（1）腹痛的发作：突然发作腹痛，30 min内疼痛达高峰；发病常与饱餐、酗酒有关。

（2）腹痛的性质：钝痛或锐痛，持久而剧烈。

（3）腹痛的位置：以上腹为多，其次为左上腹，可向背部、胸部、左侧腹部放射。

（4）腹痛的程度：通常难以耐受，持续24 h以上不缓解，部分患者呈蜷曲体位或前倾位可有所缓解。

（5）伴随症状：可伴恶心、呕吐、腹胀、黄疸、发热、神志改变。并发脓毒症、器官功能衰竭、腹腔内高压或腹腔间隔室综合征（ACS）、胰性脑病。

体征：

轻型患者呈不剧烈的上腹部深压痛及轻度肌紧张。

重型患者呈局限性腹膜炎或全腹腹膜炎表现，可有Grey-Turner征、Cullen征。出现黄疸者多为胆源性胰腺炎。

实验室检查

1、血清淀粉酶与血清脂肪酶：AP发病时，淀粉酶、脂肪酶、弹性蛋白酶和胰蛋白酶同时释放到血液中，但清除率随采血时间的不同有所差异，二者的活性高低与病情严重程度也不呈相关性，所以二者不可做为严重性程度的评分。

2、降钙素原（PCT）：是出现速度最快的常见急性期反应物，目前检测胰腺感染敏感的标志物。

3、血钙：血钙降低通常提示胰腺坏死严重。

4、C-反应蛋白（CRP）：C-反应蛋白是由 IL-1 和 IL-6 刺激肝脏所产生的急性期反应物之一。发病72 h后的 CRP≥150 mg/L 作为重症急性胰腺炎的预后因素。

5、尿素氮（BUN）：持续升高的尿素氮（BUN）>20 mg/dL（ 7.14 mmol/L）是一个独立的病死率预测因子

6、红细胞压积（Hct）：AP会引起体液大量转移至第三间隙，从而导致血液浓缩及血细胞比容升高，升高的红细胞压积（Hct）>44%是胰腺坏死的独立危险因素。

7、血清肌酐：AP 发病 48 小时内血清肌酐升高可能预示发生胰腺坏死。

影像学检查

改良的 CT严重指数评分（ modifi ed CT severity index， MCTSI）可评估 AP 严重程度。大多数轻症AP病例不需要做CT检查。只有在其临床情况变化或可能出现新的并发症时，才需要进一步的CT检查。AP ／ SAP患者的绝大多数并发症可经临床或实验室评估诊断。因此，SAP患者只有在临床状况恶化或不能持续好转时，才建议进行额外CT扫描。

1、急性单纯性胰腺炎：

也叫急性间质水肿型胰腺炎（IEP），胰腺实质和胰周组织急性炎症，但没有可识别的坏死组织。

CT或MRI平扫胰腺局限性或弥漫性增大，周围可见条状胰周渗出及少量液体密度增高影，增强后，胰腺实质因水肿而较正常强化弱。

2、急性坏死性胰腺炎：

坏死可发生在胰腺实质内，也可以发生在胰腺周围组织。

根据坏死范围，分为三个亚型：

①仅累及胰腺：没有胰周坏死，早期仅表现为胰腺水肿、弥漫性低强化，所以，5-7天后复查CT更容易发现出血、坏死。

②仅累及胰周：胰腺强化正常，而胰周坏死，坏死物包括液体和其它成分。

③胰腺胰周同时受累：最多见，多累及小网膜和肾前间隙。CT平扫可发现胰腺实质内密度不均（出血、坏死），周围脂肪间隙模糊，肾前筋膜增厚，坏死和出血，表现为增强后出现无强化区，胰周不规则强化。

诊断标准

诊断AP需要至少符合以下三个标准中的两个：

①与发病一致的腹部疼痛；

②胰腺炎的生化证据 [血清淀粉酶和（或）脂肪酶大于正常上限的3倍 ]；

③腹部影像的典型表现（胰腺水肿/坏死或胰腺周围渗出积液）。

危险分层

BISAP评分是2008年提出的新的简单易行、准确度高的AP评估标准。BISAP评分简单易行、准确率高，急诊医师应在入院24 h内完成BISAP评分，用于早期预测AP患者病情严重程度。

BISAP评分共有5个预测住院病死率的变量(表 1)：血尿素氮、精神神经状态异常、全身炎症反应综合征、年龄和胸腔积液，并规定BISAP评分≥3分为SAP；诊断SAP的敏感度为38%、特异度为92%，阳性预测值58%，阴性预测值84%。入院24 h内AP患者进行BIASP评分，当BISAP评分＜2分时，病死率＜1%，BISAP评分为2、3、4、5分时，病死率分别为1.6%、3.6%、7.4%、9.5%。

AP的局部并发症

1、急性胰周液体积聚(APFC)

为均匀的没有壁的胰腺周围液体积聚，被正常的解剖平面所限制，通常会自发消退；如果持续4~6周以上，就可能演变成具有清晰壁的假性囊肿。

2、胰腺假性囊肿(PPC)

是一种周围有清晰壁的液体聚集物，不含固体物质；通常发生在胰腺炎后4周以上。PPC通常表现为薄壁(1~2 mm)、圆形或椭圆形的囊性病变，密度＜20 HU。

3、急性坏死物积聚(ANC)

胰腺和胰腺周围组织急性坏死，无明确的组织壁。常出现在发病后2~3周，影像上显示固体或半固体(部分液化)。

4、包裹性坏死(WON)

ANC的发病大约4周后，囊性边缘出现在脂肪坏死病灶，WON形状不规则，不仅可延伸至胰周组织和结肠系膜，还可延伸至结肠旁沟。它们的壁厚且不规则，随着时间的推移会发生钙化。WON内部有液体、坏死物质和脂肪组织的混合物，使得CT造影水平高于水浓度，而且在很多情况下不均匀，这是区别PPC和WON的重要特点。

以上每种局部并发症均分为感染性和无菌性两种情况。

AP 全身并发症

1、脓毒症

SAP并发脓毒症，病死率升高50%~80%。感染后SOFA评分≥2分作为脓毒症的临床判断标准(表 4)；

同时推荐快速SOFA评分(qSOFA)≥2分作为院外、急诊科和普通病房中脓毒症的筛查标准(表 5)。

2、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

SAP并发ARDS，病死率急剧升高至50%以上。

3、器官功能衰竭

根据Marshall评分进行评估(表 7)。器官评分≥2分定义为器官功能衰竭。器官功能在48 h内恢复者为一过性器官功能衰竭，否则为持续性器官衰竭。

4、腹腔内高压(IAH)和ACS

通常采用膀胱压间接测定腹内压(IAP)。IAP持续或反复＞12 mm Hg定义为IAH。

IAH分为4级：

Ⅰ级：腹腔内压力12~15 mm Hg；

Ⅱ级：16~20 mm Hg；

Ⅲ级：21~25 mm Hg；

Ⅳ级：＞25 mm Hg。

当IAH＞20 mm Hg，并伴有新发器官功能不全或衰竭时，诊断ACS。

AP的治疗

1、液体治疗

对于早期休克或伴有脱水的AP患者，建议进行短时间快速液体复苏。对无脱水的患者给予适当的输液。前12~24 h早期积极的静脉补液是最有益的。液体超载会产生有害影响，因此输液量和输液速度应参考红细胞压积、血尿素氮、肌酐和乳酸水平动态调整。首选等渗晶体补液。

液体选择：等渗晶体液是首选的液体。细胞外溶液（林格氏乳酸溶液等）可能与抗炎作用有关。

液体复苏速度：必须根据患者的年龄、体质量和先前存在的肾脏和/或心脏状况调整液体量。对于AP早期休克或伴有脱水的患者，建议入院24 h内液体速度为5~10 ml·kg -1 ·h -1 ，其中最初的30~45 min内可按20 ml/kg的液体量输注，晶体液/胶体液=3∶ 1。

对无脱水的患者应密切监测，并给予适当的输液。因积极液体复苏、血管活性药物和镇静药物引起全身血管通透性增加，导致肺水肿、肠功能衰竭、IAP升高，应尽量减少液体、血管活性药物和镇静药物的应用。液体超负荷或组织间隙水肿，可增加胶体比例(1∶ 1~2)、小剂量应用利尿剂。

液体复苏目标：

可每隔 4~6 h 评估 AP 患者是否达到了以下复苏目标：

①中心静脉压 8~12 mm Hg；

②平均动脉压 ≥65 mm Hg；

③每小时尿量 ≥0.5 ml·kg -1 ·h -1 ；

④混合静脉血氧饱和度 ≥70%。

红细胞压积、血尿素氮、肌酐和乳酸是血容量和足够组织灌注的实验室指标，应予以监测。

2、镇痛、镇静管理

AP患者应在入院后24 h内接受止痛治疗。急性肾损伤应避免使用非甾体抗炎药。在非气管插管患者中，盐酸二氢吗啡酮镇痛效果优于吗啡或芬太尼。

3、抗生素

不推荐常规预防性使用抗生素。对于出现脓毒症迹象或从感染性坏死灶中穿刺培养细菌阳性的患者，必须及时使用药物敏感的抗生素。

对于感染性坏死的患者，应选择可穿透坏死胰腺的抗生素，抗菌谱应覆盖需氧和厌氧革兰阴性和革兰阳性菌。

喹诺酮类和碳青霉烯类药物具有良好的胰腺组织渗透性，可以覆盖厌氧菌。

由于高耐药率，喹诺酮类一般仅用于对β-内酰胺类药物过敏的患者，碳青霉烯类药物仅用于危重患者。

第三代头孢菌素对胰腺组织有中度渗透作用。

哌拉西林/他唑巴坦对革兰阳性菌和厌氧菌有效。

4、其他药物

早期足量应用生长抑素及其类似物以及蛋白酶抑制剂。

生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用。质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。

蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯)能够广泛抑制与AP进展有关的胰酶活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症。

5、营养支持

AGA推荐在能够耐受的情况下早期经口进食(通常在24 h内)，而非嘱患者禁食。如果不能耐受经口饮食，应在入院后72 h内尽早开始肠内营养治疗，以防止肠衰竭和感染性并发症，尽量避免全肠外营养。肠内营养可通过鼻-胃管给予。在消化不耐受的情况下，通过鼻-空肠管给予。推荐要素饮食和整蛋白饮食。

应根据患者IAP和肠功能情况决定重症胰腺炎患者营养支持方法：

①IAP＜15 mm Hg，早期肠内营养通过鼻-空肠或鼻胃管开始，作为首选方法。持续监测肠内营养期间IAP及患者临床情况。

②IAP＞15 mm Hg的患者，通过鼻-空肠管，速率从20 ml/h开始，并根据耐受性增加速率。当IAP在肠内营养下进一步增加时，应暂时降低或中止肠内营养。

③IAP＞20 mm Hg或有ACS或有肠功能衰竭的患者，应停止肠内营养并开始肠外营养。

 

参考文献：

[1] 中华医学会急诊分会 急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识 [J]. 中华急诊医学杂志,2021,30(2).

[2] 中国医疗保健国际交流促进会急诊医学分会 重症急性胰腺炎预防与阻断急诊专家共识 [J].临床急诊杂志,2022,23(7).