近年来，生酮饮食法的风刮得很大，似乎全网都在推荐这种减肥方法。那么，生酮饮食究竟是何方神圣？为什么说该方法的减肥效果好呢？

生酮饮食（Ketogenic Diet, KD），是一种高脂肪、低碳水化合物、适量蛋白质比例的饮食模式。该方式下，由于碳水化合物供能不足，身体会燃烧更多的脂肪，从而产生大量酮体供能。生酮生酮，就是这么来的，燃烧了脂肪，体脂率岂不是能显著下降？

但一直以来，对生酮减肥法的争议很大。事实上，生酮饮食最早是由美国医生于1921年提出的，它的出现是为了治疗难治性癫痫，减少或控制疾病的发生。因此，在医学上提到生酮饮食，往往要跟着“谨遵医嘱”的提示。

然而，生酮饮食真的适用于健康人群吗？近日，来自美国波特兰州立大学等研究人员开展的动物实验发现：持续两周的西方饮食或生酮饮食，会增强单核细胞驱动的免疫反应，导致小鼠在内毒素血症期间处于更为致命的高度炎症状态，进一步提高了死亡率。该研究提示那些想用生酮饮食法减肥的人，行动前可真得三思呀！

doi：10.7554/eLife.76744

西方饮食（Western Diet, WD）是指一种富含蔗糖和饱和脂肪酸（SFA）的饮食模式；相比之下，生酮饮食中SFA的含量同样很高，但会控制摄入的碳水化合物总量在较低水平。这两种同属于高脂肪饮食模式的膳食方式，究竟会对免疫系统有怎样的影响呢？真的是“饮食不对，免疫崩溃”吗？

依照上述的两种饮食模式，研究者将实验小鼠（年龄在6-8周）分为3组：WD组（富含SFAs和蔗糖）、KD组（富含SFAs和低碳水化合物）、对照组（低SFAs和蔗糖），喂养2周。在此之后，使用腹腔内注射LPS诱导小鼠感染内毒素血症，并记录下在不同饮食模式情况下的疾病严重程度和存活率。

实验结果十分惊人！与对照组相比，在注射后的10小时，WD和KD喂养的小鼠表现出显著且长时间的低体温，即更严重的疾病程度。在注射后的26小时，WD和KD组表现出100%的死亡率，而与之相对的，是对照组100%的存活率！

不同组间的疾病严重程度和存活率差异

为什么会出现WD组和KD组两组直接“团灭”的情况呢？

进一步的实验显示，WD组和KD组小鼠的血液中促炎细胞因子TNF和IL-6表达明显高于对照组，此外WD组还表现出更高的IL-1b水平。

事实上，内毒素血症所致的死亡是由系统性炎症反应导致的。上述结果提示，富含SFA的饮食与LPS的高炎症反应相关，随着体内促炎细胞因子水平的急剧增加，免疫抑制也会在同时间发生。免疫瘫痪表型的不断增加，自然会导致疾病的加重。

换句话说，富含饱和脂肪酸的饮食会显著增加体内的促炎细胞因子，从而改变全身炎症特征，加重内毒素血症的严重程度，甚至诱发死亡，而以上的改变与微生物群落无关。

不同组间促炎细胞因子水平的差异

不过值得注意的是，WD和KD饮食并非“百害而无一利”，更准确来说“是一把双刃剑”。

如果单纯地改变喂养方式（不进行“注射LPS诱导内毒素血症”这一步），富含SFAs的饮食模式能够诱导“训练有素”的先天性免疫记忆反应，即骨髓细胞在初级炎症刺激下重编程，对继发性炎症“挑战”做出更为强有力的反应。而这些骨髓细胞的后代经历了“军训”之后，能够持续数周或数年。

具体来说，与对照组相比，KD喂养的小鼠体内的长期、短期造血干细胞（HSC）和多能祖细胞（MPP）显著增加，而SC喂养组的MPP和粒细胞及单核细胞前体（GMP）同样得到了增强。

WD和KD喂养模式下，先天免疫系统的改变情况

这些数据首次表明，像生酮饮食这样富含饱和脂肪酸的膳食模式，可以通过增强造血干细胞的扩增和分化，进而改变造血功能和训练免疫系统。在正常的情况下，这些细胞并不会“发炎”，但当受到LPS的攻击时，才诱发了促炎细胞因子的产生和增加。

换句话说，并非提到“炎症”就是不好的，在感染期间，像西方饮食和生酮饮食这样的高脂饮食能帮助机体更快地清除感染。但一旦发生了LPS诱导的感染，高脂饮食则会诱发免疫系统更为强烈的炎症反应，包括产生更多的促炎细胞因子、发烧和败血症死亡率的升高等等。

为了排除蔗糖的影响，进一步的深入研究都专注于KD饮食本身，也得到了类似的结论。不过好消息是，当研究者将饮食中的饱和脂肪酸替换成了单不饱和脂肪酸后，小鼠不再表现出败血症易感性！也就是说，调整膳食中的脂肪类型，能有效地改善疾病发生和发展。

油酸对体内炎症因子的影响

有人可能要提出质疑：小编小编，上述研究不过是小鼠实验啊，真的能类推到人类吗？

一直以来，对生酮饮食的争议就没有停止过。此前，来自美国责任医师协会（PCRM）的研究学者曾对生酮饮食进行了全面的评估，认为对大多数人而言，生酮饮食的风险大于收益！

虽然网上常有“生酮饮食法成功减肥”的案例，但小编奉劝大家，为了自己的身体健康还是三思而后行，切勿“捡了芝麻丶丢了西瓜🍉”呢～