历史上，有不少关于癌症患者不治自愈的例子。其中，有迹可循的，高烧就是其中之一。因此有不少学者猜测，或许是由于癌细胞无法在高温环境下生存，体温上升后，可以使得癌细胞大量死亡，残留的癌细胞繁殖能力也大幅度减弱，而出现的肿瘤自愈现象。因此，人们提出质疑“小病不断，大病不犯”到底是真理还是谣传？

近日，德国马克斯·普朗克免疫生物学和表观遗传学研究所Erika L. Pearce教授领衔的研究团队对这一疑问进行了科学的解答，该团队在《PNAS》杂志发表了一篇题为Fever supports CD8+ effector T cell responses by promoting mitochondrial translation的重要成果，发现机体体温的升高有益于优化CD8+T细胞的代谢活性和功能，增强线粒体蛋白的翻译效率，从而有效抵御癌细胞的侵袭。

发烧是人体炎症感染的常见症状，当人体免疫系统受到病毒病原体刺激后，会导致白细胞分泌介质细胞因子，并在酶的催化下合成前列腺素，前列腺素进入下丘脑后，体温调控中心便会将人体的体温设置点提高以对付病毒。随着近年来研究的深入，医学界推断这种发烧现象可能与分泌大量细胞因子和细胞毒性分子的T细胞的早期激活相关。

为了在体外模拟人体的发热过程，研究人员分别在37°C和39°C的环境下利用抗CD3/CD28激活纯化的CD8 + T细胞，经24小时的培养发现， 高温激活的CD8+T细胞能分泌更多的细胞因子，同时，由于发热时机体新陈代谢加快，糖代谢加强，肝糖原和肌糖原分解增多，因此葡萄糖代谢相关分子的表达量也增加。