近日，华盛顿大学和Benaroya研究所的科研人员在Science杂志上发表了题为“Chronic TLR7 and TLR9 signaling drives anemia via differentiation of specialized hemophagocytes”的文章。他们对与炎症性血细胞减少相关的并由Toll样受体7和9引起的单核细胞分化途径进行了鉴定，发现iHPCs（炎症性噬血细胞细胞）是炎症性贫血的诱因，为治疗巨噬细胞活化综合征、严重疟疾性贫血和炎症性贫血提供了理论支撑。

　　贫血和血小板减少症与传染性和自身免疫性疾病相关，在风湿病和病毒感染期间会发生严重的炎症性血细胞减少症，称为巨噬细胞活化综合征。研究人员通过小鼠试验发现，由Toll样受体7和9（TLR7和TLR9）引起的自身或病原体来源的核酸的单核细胞识别会诱发巨噬细胞活化综合征样疾病。单核细胞通过TLR7或TLR9信号传导分化形成iHPCs，利用去除单核细胞防止iHPCs分化的手段可以缓解巨噬细胞活化综合征样症状。此外，研究人员还在小鼠疟疾性贫血模型中发现了MyD88（髓样分化因子88）-和内体TLR-依赖性iHPCs的分化。因此，iHPCs是巨噬细胞活化综合征、疟疾性贫血以及血小板减少症的主要诱因。