强直性脊柱炎(AS)是一种慢性炎症性脊柱关节病，好发于青壮年男性，主要表现为炎性腰背痛、关节痛和脊柱运动受限。虽然现阶段的治疗手段尚不能治好AS，但随着治疗手段的革新与生物制剂的问世，许多AS患者在科学的治疗管理下，疾病得到了良好的控制，可恢复正常生活。

　　发病机制中的关键效应因子

　　AS好发于青壮年男性，临床表现非常复杂，在关节部位的主要表现为炎性下腰背痛、外周关节炎以及附着点炎[1]。AS是一种多因素、多步骤的炎症性疾病，是患者遗传因素、环境因素与其免疫系统相互作用的结果。从病理层面来说，AS的特征是在附着点和关节处的炎症反应导致病理性新骨形成以及进展性骶髂关节强直[2]。附着点炎是AS的特征性表现，与患者疼痛、晨僵、疲乏等症状紧密相关，对于AS的病理进展、疾病治疗也具有重要意义。

　　新骨形成是AS相较于其他炎症性关节病所特有的病理特征，其发生机制尚未完全阐明。有研究显示，反复的炎症可导致附着点侵蚀、附近骨髓炎症、水肿乃至受累部位新骨形成、关节间隙消失，脊柱出现“强直”[3]，这意味着新骨形成可能与炎症有关。但也有部分动物实验及临床研究发现，在强直性脊柱炎的自然进程中，炎症与新骨形成可能是两个独立的过程[4]。AS患者炎症消退后，已经开始的新骨形成仍可能继续发生[5-6]。由此可见，新骨形成还可通过炎症非依赖途径产生。

　　来源于固有免疫和适应性免疫的IL-17A是驱动AS慢性炎症的主要效应因子，可引发炎症、基质破坏、血管活化及骨质侵蚀、新骨形成等一系列相应的病理反应，其中炎症、骨质侵蚀与新骨形成与AS的发生进展密切相关。一方面，IL-17A可作用于巨噬细胞、中性粒细胞诱发炎症反应;另一方面，IL-17A还可作用于成骨细胞和破骨细胞促进骨侵蚀和新骨形成;作用于软骨细胞驱动软骨损伤[7-14]。