尿蛋白是引起肾功能恶化很重要的原因之一，这是大家都蛮清楚的事了，通常要求肾病患者将尿蛋白持续控制在以内。

就会有肾友纳闷：“可为什么我或是看到别人，尿蛋白控制挺好的，血肌酐还在上涨呢？”

血肌酐的正常波动

人不是机器，各项生理指标不是一成不变的，本身就会有上上下下的起伏。

血肌酐在你基线范围上下20%左右的幅度都可能是正常的。

比如说，在同一家医院查血肌酐，这次70，下次80，再下次85....你看着觉得是在涨，但从长线看，是因为你的血肌酐本身就在70-85之间正常浮动，整体还是平稳的，并不是肾功能恶化。

另外，血肌酐在不同医院查，有个10几、20几的差别是很常见的。如果你把同一管血分别送到两家医院，这家医院可能查出来是70，那家医院查出来是90，这种差别是因为检测方法、仪器不同造成。要前后比对，就拿同一家医院的生化单比对。

治疗尿蛋白的一些药物引起

这是很多肾友想不通的点。

大家常用的降低尿蛋白的药物，比如降压药RAS阻断剂（**沙坦和**普利），可以升高血肌酐；免疫抑制剂他克莫司、环孢素，也可以升高血肌酐；免疫调节剂羟氯喹，可以升高血肌酐；以及现在肾内科刚开始尝试用的“新药”达格列净、恩格列净，还是会升高血肌酐。

“蛋白尿是降得好，怎么血肌酐越治越高了呢？”。

因为想不通这一点，很多肾友看到用药后血肌酐高了些，就赶紧把药停了，这是不理智的。

血肌酐升高≠肾功能一定恶化。上述提到的肾内科用药，都可以通过降低肾小球滤过率而使血肌酐轻微升高，在用药初期这种效应尤其明显。

怎么理解这个问题呢？打个比方，你的老板给了你一份艰巨的任务，你想百分百帮老板完成好任务，但是你必须不断压榨自己才能做得到。这时候我人为的干扰你，让你不能这么拼命，虽然起初你的工作量打了点折扣，但从长远来看，是不是为了你好？让你不至于很快累死。

你现在把肾小球当成你的员工，它们的任务是帮老板你排泄肌酐、尿素之类的废物。一些肾病患者的肾小球内压力是很大的，它们必须拼了老命才能完成你给他的任务量。医生给你用了药之后，人为的把工作量减轻，降低原来肾小球内高滤过状态，让肾小球们做得没有以前那么卖命，排泄肌酐的工作量打了点折扣，血肌酐有所上涨是很正常的，从长远看，这不是害你，是为了保护你的肾脏。

只要血肌酐用药后上涨幅度在30%以内，没继续涨，保持相对稳定，一般我们继续观察就好，不用着急。

如果用药后血肌酐涨幅超过30%，这提示你可能存在血容量不足，肾血管条件不佳（肾动脉硬化、动脉狭窄），跟你的医生咨询是不是需要减量或调药。

肾小管间质损伤、梗阻等

肾病的表现形式多种多样，大多肾友是因为发现尿常规有血尿、蛋白尿异常而诊断肾病，又因为尿蛋白、血压之类的指标长期没控制好，引起血肌酐上涨。

但也有一些肾友的尿检化验报告，是蛮“干净”的，你看不到明显的血尿、蛋白尿，但血肌酐也在突突突往上涨，这种时候，要考虑肾小管间质性损伤、肾前性肾损伤、梗阻性肾损伤。

引起肾小管间质性损伤，常见的原因，就是肾上线颠来倒去给大家科普的---各种药物、毒物因素，因为乱吃药、补品、保健品，生活环境中接触一些有毒物质...伤及肾小管间质，尿蛋白不多，血肌酐却持续上涨。

肾病患者用药能精简就精简，不是每天吃一堆药才叫护肾，有时候医生不给用太多药，患者自己去找药吃，好像这样才是负责，真是大大误解了肾脏护理的精髓。

再说另外两个常见原因。

肾前性肾损伤，包括利尿过度、呕吐、腹泻、经口摄入不足、大量出汗、失血等，导致流入肾脏的血液不足，引起血肌酐上涨；

梗阻性肾损伤，常见的比如泌尿系的结石、肿瘤，堵住了出口，引起血肌酐上涨。

肾脏慢性化损伤已经到一定地步

当肾功能慢性化损伤到一定地步，血肌酐继续上涨的趋势，是没办法避免的。

肾病早期，虽然肾脏有各种各样“零部件”出了问题，但整体工作性能是好的，这个时候医生把坏掉的零部件修修补补，很有希望让我们一辈子用自己原装肾。

如果到了肾病中晚期阶段，CKD3b期、4期、5期这些阶段，慢性化损伤到一定地步，大量肾单位已经阵亡。

这时医生把尿蛋白、血压、贫血、酸中毒等指标控制得非常好，目的是减轻残余肾单位的工作量，让肾功能下降速度尽可能的慢，晚一点进入尿毒症，以及减小心血管疾病风险，但没办法完全阻止肾功能进一步恶化，阻止血肌酐继续上涨。

这也是为什么，各大肾病专家们总是强调慢性肾病要早诊断、早管理，患者自己得早点做好长期战的准备！