一百多年以前，人类发现了味精（MSG），可以说又鲜又咸的它在人类味蕾天生的偏爱图谱中，有得天独厚的优势。而后随着人民对美味的需求与日俱增，味精生产业的发展空前绝后。但是人怕出名猪怕壮，关于它是好是坏的各路研究与日俱增，但是结论褒贬不一。

 

前辈们曾对味精是否会加重肥胖进行过研究，但没有统一的结论。科罗拉多大学团队提出了个大胆的假设，“鲜味食品可以独立于果糖途径，促进肥胖和代谢综合征的发生”，研究结果发表在了《Nature Metabolism》。从研究结果上看，味精可以让小鼠变成小肥鼠，而这其中AMPD2起关键作用，通过减少AMPD2可以治疗MSG诱导的代谢综合征。

 

 

研究者在成年野生型小鼠中观察到，相较于饮用水中味精剂量低的小鼠，剂量高的小鼠每日摄入水和食物的量有显著增加，而使用60mM和300mM味精剂量的小鼠，2周内体重分别飙升3.2g(12.8%)和4.8g(19.2%)。

 

小鼠接受的MSG剂量越高，食水摄入量越高，体内尿酸水平也越高

 

在另一组研究中，研究人员发现，喂食味精的小鼠肝脏内尿酸的水平明显增加，而ATP和AMPD（嘌呤降解途径的第一种酶）显著降低，常吃味精已经让小鼠完美的具备了患代谢综合征的基础。

 

为了证实味精和果糖一样，都是代谢综合征的元凶，分别喂给小鼠同等剂量（300mM）的味精和果糖，观察两组小鼠后续发展。吃味精的小鼠的体重、肝脏和附睾重量、肝脏脂肪含量、天冬氨酸转氨酶暴涨，结果与果糖组一致，甚至高于果糖组，小鼠已经成功变成了代谢综合征患者。

 

那么，味精在体内是如何发挥作用的呢？

 

味精，也就是谷氨酸钠从肠道被吸收后，在肝脏被代谢成谷氨酰胺，而后进入嘌呤代谢通路，先在一磷酸腺苷脱氨酶（AMPD2）作用下生成肌苷酸（IMP），最终代谢成尿酸，尿酸堆积会增进小鼠食欲，导致热量摄入显著上升。

 

研究证实，肝、脑特异性AMPD2基因敲除鼠与野生小鼠相比，尽管食量差不多，但是对味精的喜爱程度明显比野生鼠减低，同时AMPD2敲除鼠肝脏内的尿酸水平也较野生鼠降低。这也从侧面说明了，减少AMPD2可以成功的帮助小鼠远离味精的诱惑。

 

AMPD2敲除鼠的MSG偏好、食水摄入、体内尿酸水平、ATP与野生鼠有明显差异

 

此外，由于IMP不光是谷氨酸钠的代谢产物，还可以增强味蕾对味精的敏感度，让味精在人类的味蕾上疯狂跳跃，所以单独增加IMP，味精的增肥效果简直事半功倍。

 

MSG诱导的代谢综合征机制

 

结合大脑信号和研究结果时发现，在摄入热量增加的同时，接受MSG+IMP的小鼠血浆和脂肪组织中的瘦素水平显著升高，更悲剧的是在前两周就出现了瘦素抵抗，而下丘脑尿酸水平显著升高，且二者有明显的相关性，也就是说仅仅是早期疯狂摄入味精和IMP，增肥效果就已经非常显著。

 

尽管本研究发现了如此之多味精不利于健康之处，英国目前味精的人均摄入量是500-550mg/d，日本可达1.2-1.7g/d，而在“舌尖上“的中国，味精人均摄入量可达1.9g/d 。蔡澜先生说，“好吃的东西都是不健康的”，既然研究已经找到了可以干预谷氨酸钠作用机制的靶基因，相信离“又能吃美食，又能不变胖”的日子不远了。

 

参考文献：

Andres-Hernando A, Cicerchi C, Kuwabara M, et al. Umami-induced obesity and metabolic syndrome is mediated by nucleotide degradation and uric acid generation[J]. Nature Metabolism, 2021, 3(9): 1189-1201.