背景：以往对血清胎球蛋白-B(胎球蛋白样蛋白IRL685)与T2 DM的关系已有研究，但血清胎球蛋白-B变化的原因及其在代谢性疾病中的调节因子尚不清楚。

目的：在这里，我们评估了新诊断的甲胎蛋白综合征患者的血清胎球蛋白B水平，并进行了多种干预，以探讨胎球蛋白-B在甲胎蛋白综合征发病机制中的作用。

方法：采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清胎球蛋白-B(F-B)水平。采用生物信息学方法分析胎球蛋白B相关基因和信号转导途径。此外，在体外实验中还测量了氧化应激参数。对于亚组，我们进行了EHC、OGTT和GLP-1RA治疗，以调查血清胎球蛋白-B的调节因素。

结果：我们发现，与健康人相比，代谢综合征妇女血清胎球蛋白-B水平显著升高。此外，血清胎球蛋白-B与腰臀比、脂肪百分比、甘油三酯、空腹血糖、糖化血红蛋白、FINS、HOMA-IR、VAI和LAP呈正相关。生物信息学分析表明，大多数胎球蛋白B相关核心基因参与胆固醇代谢和脂肪分解。与这一发现一致的是，多元回归分析显示，甘油三酯含量和腰臀比与血清胎球蛋白-B独立相关。我们还观察到健康受试者在葡萄糖负荷后血清胎球蛋白-B水平显著升高，在体外，胎球蛋白-B过表达促进了HepG2细胞的氧化应激。在使用GLP-1RA治疗6个月后，代谢综合征女性患者的血清胎球蛋白-B水平随着代谢和胰岛素敏感性的改善而降低。

图1 与胎球蛋白-B相关的生物信息学分析。（a）PPI网络通过与代谢相关的关键词FETUB。（b） REACTOME的丰富途径。x轴代表FDR。它们轴代表路径术语。酒吧越长意味着路径越可靠。（c，d）GO和KEGG分析的结果。x轴表示所涉及基因的比例，Y轴表示GO和KEGG项。气泡的大小表示涉及的基因数量，每个气泡代表一个术语。颜色越深，值越小。

图2 胎球蛋白-B加重游离脂肪酸诱导的HepG2细胞氧化应激。将pcDNA3.1-Fetuin-B或pcDNA3.1转染HepG2细胞24h，按上述方法处理。(A)胎球蛋白-B蛋白表达。(B)胎球蛋白-B mRNA表达。(C)细胞内活性氧的产生水平。(D)超氧化物歧化酶(SOD)活性。(E)谷胱甘肽产量。(F)丙二醛的产生。ROS：活性氧；SOD：超氧化物歧化酶；GSH：谷胱甘肽；MDA：丙二醛。结果：平均±标准差，∗P<0.05，∗∗P<0.01。

结论：因此，血清胎球蛋白-B与蛋氨酸有关，蛋氨酸可作为氧化应激的生物标志物。

原文出处：

Xue S,  Han H,  Rui S,et al.Serum Fetuin-B Levels Are Elevated in Women with Metabolic Syndrome and Associated with Increased Oxidative Stress.Oxid Med Cell Longev 2021;2021