2023年第9届欧洲神经病学会年会将于2023年7月1日至4日在匈牙利布达佩斯举行，本次会议由欧洲神经病学学会(EAN)与牙利神经学学会联合举办，预计有超过6000名来自世界各地的代表加本次EAN年度大会。

欧洲神经病学学会(EAN)成立于2014年，由原欧洲神经病学会联盟(EFNS)和欧洲神经病学会(ENS)合并组建成立，是一个联合和支持整个欧洲神经科医生的非营利组织，EAN现拥有47个欧洲国家神经病学会机构成员，代表着超过25000名神经学家。EAN宗旨是提高神经学服务的可用性和标准，鼓励欧洲国家神经病学协会之间的合作;加强临床神经病学与相关专业和非专业组织的合作;支持神经学研究，鼓励研究合作，宣促进研究成果的传播，推动神经病学的发展与改善神经系统疾病患者的医疗护理。

水通道蛋白4（AQP4）是中枢神经系统中最重要的水通道，在血管旁通路中驱动间质液的清除。

罗马尼亚克雷奥瓦医药大学组织学系D. Pirici等评估了AQP4的调节是否会改变阿尔茨海默病小鼠模型中淀粉样蛋白Abeta在大脑中的沉积方式。

实验对象为双转基因PS1/APP小鼠（1个月大，它们开始沉积淀粉样蛋白斑块的年龄）。

治疗组每天用AQP4抑制剂（TGN-020）或促进剂（TGN-073）治疗1个月，剂量为200mg/kg（N=10/组）。对治疗组大脑进行了Abeta、星形胶质细胞和血管的免疫组织化学处理。

对照组为未治疗的PS1/APP动物（N=10）。

在整个扫描的载玻片上，对淀粉样斑块的数量/密度以及与最近血管的距离进行计数和分析。

该研究表明：

与未治疗组相比，AQP4促进剂显著降低了总Abeta负荷，而AQP4抑制剂增加了总Abeta，也增加了平均斑块光密度（IOD），尤其是皮质和丘脑区域。

图1.全脑图像显示了AQP4促进剂处理的动物中重要的Abeta负荷降低和抑制剂处理的动物的增加。

图2.斑块-血管相关性分析显示，与对照和抑制剂治疗的动物相比，AQP4促进剂与淀粉样蛋白沉积相关的血管数量明显减少（箭头表示邻近血管）。

平均和最大斑块直径没有显著变化，但促进剂处理的动物的斑块复杂性（分形维数）降低，转化为扩散性更小、更致密的斑块。

非常有趣的是，与皮质区域的对照组相比，AQP4促进剂显著降低了斑块-血管相关性。

这些结果支持了这样一种假设，即与年龄相关的血管变化导致的AQP4功能缺陷有利于阿尔茨海默病患者的Abeta积累，而AQP4促进剂加速了Abeta的清除并降低了总Abeta负荷。

原文出处：

Aquaporin 4 modulation regulates intracerebral Abeta amyloid deposition in a mouse model of Alzheimer’s disease

Abstracts of the 9th Congress of the European Academy of Neurology. EUROPEAN JOURNAL OF NEUROLOGY, Volume 30, Supplement 1, June 2023.

https://www.ean.org/congress2023/abstracts/important-information/ean-2023-book-of-abstracts