脑出血影像学征象

时间:2022-10-26 21:01:08   热度:37.1℃   作者:网络

脑出血

影像学征象

(一)CT表现

1.急性期(包括超急性期与急性期)

(1)典型表现:脑内圆形、类圆形线形或不规则形的高密度灶,CT值在50~80Hu之间。血肿可破入脑室或蛛网膜下腔,破入脑室可形成脑室铸型。灶周水肿轻,血肿大者可有占位效应。急性期一般不需增强,即使行增强检查,病灶亦无强化。

(2)不典型表现:血肿呈等密度,见于患者有凝血异常、血小板功能不全、血红蛋白下降、过多的纤维蛋白溶解反应、溶血反应、血块不收缩、出血性素质等;血块中出现液液平面(红细胞沉积征),主要见于凝血功能异常;血肿密度普遍降低,并见液平,见于溶栓治疗患者中;灶周水肿极明显,可见于脑梗死后的出血患者中。

2.亚急性期:血肿密度逐渐降低,呈等密度。可出现下列征象:

(1)溶冰征象:血肿周边吸收,中心仍为高密度区。

(2)占位效应、灶周水肿由明显而逐步减轻。

(3)部分患者出现脑积水。

(4)增强扫描,病灶呈现环形或梭形强化,如中央部分出血未吸收时,可呈“靶征”。

3.慢性期:病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度。

(二)MR表现

MRI在显示出血、判断出血时间和原因等方面有着独特的优势,MRI信号能够反映氧合血红蛋白(oxyhemoglobin,ob)→去氧血红蛋白(deoxyhemoglobin,DHB)→高铁血红蛋白(methemoglobin,MHB)→含铁血黄素(hemosiderin)的演变规律。

出血在MR T1和T2等序列信号的改变与铁代谢密切相关;

铁的顺磁效应与血红蛋白的氧合状态及红细胞膜的完整性相关;

1.超急性期:在初始阶段,血肿内容类似血液,为蛋白溶液。用中高磁场机成像时,在T1上呈等信号;而用低磁场机成像时,在T1可能为高信号,这可能与低磁场机对蛋白质的作用较敏感有关。由于氧合血红蛋白具有抗磁作用,造成T2缩短,因此血肿在T2上呈等信号、不均信号或高信号。在出血3小时后可出现灶周水肿,占位效应亦轻,除非血肿很大。

2.急性期:红细胞细胞膜完整,去氧血红蛋白造成局部磁场的不均匀,由于磁敏感效应加快了质子失相位,能显著缩短T2值,但对T1值的影响较小,血肿在T1上略低或等信号,在T2上呈低信号。灶周出现血管源性水肿,占位效应明显。

3.亚急性期

(1)亚急性早期:红细胞内的高铁血红蛋白造成T1、T2缩短,血肿中心在T1上仍呈等信号,外周呈高信号,且高信号逐渐向中心扩展;在质子加权和T2上呈低信号。

(2)亚急性晚期:血肿溶血出现,高铁血红蛋白沉积在细胞外,T1缩短,T2延长。血肿在

T1和T2上均呈高信号,灶周水肿,占位效应逐渐减轻。

4.慢性期

(1)慢性期早期:血肿在T1和T2均呈高信号。病灶周围含铁血黄素环造成T2缩短,在T1上呈等信号,在T2上呈低信号。水肿和占位效应消失。

(2)慢性期晚期:典型者形成类似囊肿的T1低信号,T2高信号灶,但周围仍可见低信号的含铁血黄素环。

总之,MRI表现与血肿期龄关系密切。

导读

颅内出血的具体病因多种多样,神经影像学在诊治过程中具有举足轻重的地位。本文以图说话,列出了颅内出血常见病因的典型影像学资料,以帮助大家更好地理解颅内出血。话不多说,一起看图。

外伤性颅内出血

外伤性蛛网膜下腔出血

图1

硬膜外血肿图2

硬膜下血肿图3

为了清楚地看到病变,CT的窗宽窗位做了一些调整。与硬膜下窗(图C、D)相比,病变在标准脑窗(图A、B)上不太明显。图中可见右前颞叶出血性挫伤和覆盖脑沟的蛛网膜下腔出血(三角箭头),骨板下可见弧形硬膜下血肿灶(长尾箭头)。

图4

本例患者由于巨大的硬膜下血肿引起了脑疝。平扫CT显示左侧巨大硬膜下血肿(长尾箭头),基底池受压消失(图A,三角箭头),大脑镰下疝形成(图B、C,三角箭头)和左侧小脑幕切迹疝(图C,虚线箭头)。

出血性脑实质挫伤

图5

本图显示了出血性脑实质挫伤随时间的演化过程。图A~C为接诊患者时进行的检查,图D~F为2小时之后的复查。患者左侧眶额叶和左前颞叶可见多发小出血灶。在后续成像中,挫伤导致的出血出现了扩大。

脑微出血图6

本例患者接受了CT和MRI检查,以评估出血性实质性挫伤。与平扫CT(图A)相比,MRI的GRE(图B)和SWI(图C)序列显示的出血性挫伤(长尾箭头)更为显著。此外,GRE和SWI序列可见脑白质中的脑微出血(三角箭头)。

高血压引起的脑实质出血

图7

本例高血压性脑出血患者具有典型的“点状征”表现。

图A:CT平扫显示右侧基底节区大量脑出血(长尾箭头)。

图B:CTA扫描动脉期显示点状高密度影(长尾箭头),即“点状征”。根据“点状征”的定义,点状强化为血肿边缘与血管不相连的高密度灶。

图C:CTA扫描延迟期显示活动性出血灶中与图B相同位置的高密度影(长尾箭头)。

脑淀粉样血管病引起的脑实质出血

图8

本例患者的CT平扫(图A)、MRI的GRE(图B)和SWI(图C)序列显示右颞叶和枕叶的脑实质内出血(长尾箭头)。这种出血的典型表现是脑叶出血,并不限于动脉的供血区域。本例患者最终被诊断为脑淀粉样血管病。

图9

本图显示了两名脑淀粉样血管病患者的一系列MRI检查序列。

图A、B:本例患者的MRI的FLAIR序列中,整个脑白质区域表现出了弥漫性的高信号异常,即继发于动脉壁中淀粉状蛋白-β肽沉积的微血管病变(图A,长尾箭头)。 此外,皮层出血(图B,长尾箭头)和微出血灶(图B,三角箭头)显示为异常低信号。

图C、D:第二例患者的影像学检查中,脑白质异常不如前一例显著(图C,长尾箭头),但仍然存在数个微出血灶(图D,三角箭头)。

颅内动脉瘤图12

患者由于前交通动脉的动脉瘤破裂,导致蛛网膜下腔出血的发生。

图A:平扫CT显示基底池内广泛高密度影,证实了蛛网膜下腔出血的诊断。

图B:CTA显示前交通动脉复合体处的囊状动脉瘤(长尾箭头)。

图C:经过三维重建后,前交通动脉的动脉瘤清晰可见(长尾箭头)。

脑血管畸形

图13

本例为一名儿童患者的影像学检查,由于小脑动静脉畸形破裂引起脑实质内出血。

图A:CT平扫显示右额叶高密度影,提示脑实质内出血(长尾箭头)。

图B:CTA的MIP图像显示沿着出血灶的前缘可见的血管缠结(长尾箭头)。

图C:DSA检查确定了动静脉畸形的存在(长尾箭头),并且可见一细小的早期引流皮层静脉影(三角箭头)。

硬脑膜动静脉瘘

图14

本例为继发于硬脑膜动静脉瘘破裂的脑实质内出血。

图A:CT平扫显示右侧颞叶内高密度影,提示脑实质内出血(长尾箭头)。

图B:CTA显示出血区域边缘覆盖着皮层静脉(长尾箭头)。

图C:自右侧颈外动脉注射造影剂后,动脉期可见右蝶顶窦对比欠清晰(长尾箭头。

图D:DSA延迟期,右侧蝶顶窦(长尾箭头)和皮层静脉(三角箭头)造影剂进一步逆行填充。该皮层静脉对应于CTA上显示的静脉。图15

高凝状态的女性患者,脑实质内出血继发于上矢状窦血栓形成。

CT平扫显示多发脑实质内出血灶(图A),MRI(图B~D)则进一步显示了脑实质的低信号出血灶,病灶周围并伴有周围高信号的水肿。在图C和图D中,上矢状窦内的充盈缺损(三角箭头)为血栓,即患者发生颅内出血的原因。图D中还可见延伸至右前皮质静脉中的充盈缺损。

血管炎或血管病变

图16

中年女性,主要症状为头痛,后证实为继发于脑动脉血管炎的蛛网膜下腔出血。

图A:MRI的FLAIR成像可见右缘沟内的异常高信号(长尾箭头)。

图B:GRE序列进一步证实了脑沟内异常低信号,为蛛网膜下腔出血(长尾箭头)。

图C、D: DSA显示右侧大脑中动脉M4段(长尾箭头)和右侧大脑前动脉远端(未示出)微小的串珠样改变,与血管炎表现一致。

真菌性动脉瘤

图17

本例为继发于右侧大脑中动脉真菌性动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血。

图A~C:MRI的FLAIR序列及GRE序列均证实蛛网膜下腔出血(图A、B),增强扫描则显示左中央前沟沿着血管走行的圆形强化区域,即真菌性动脉瘤。

图D~F:DSA显示出位于左侧中央前动脉的分叶状真菌性动脉瘤。这种真菌性动脉瘤在横向放大视图中显示最佳。

上一篇: GW-ICC 2022:OCT指导精准P...

下一篇: 20个腹壁病变汇总


 本站广告